代谢性酸中毒血气分析核心表现为动脉血pH<7.35，碳酸氢根（HCO3-）原发性降低（<22 mmol/L），二氧化碳分压（PaCO2）继发性降低以代偿（急性：PaCO2<30 mmHg；慢性：PaCO2<20 mmHg），阴离子间隙（AG）>16 mmol/L提示高AG型，正常AG（<16 mmol/L）提示高氯性代谢性酸中毒。
高阴离子间隙（AG）代谢性酸中毒由体内固定酸蓄积导致，AG>16 mmol/L是关键特征。常见病因包括乳酸酸中毒（休克、严重感染）、酮症酸中毒（糖尿病未控制）、肾功能衰竭（尿毒症）及水杨酸盐/甲醇中毒。血气分析特点：HCO3-<15 mmol/L常见，PaCO2因肺代偿降低（急性<30 mmHg，慢性<20 mmHg），pH<7.35。鉴别需结合血乳酸（升高提示乳酸酸中毒）、血糖（升高提示酮症）及血肌酐（升高提示肾衰）。
正常AG（<16 mmol/L）代谢性酸中毒又称高氯性代谢性酸中毒，因HCO3-丢失或重吸收障碍引起。常见病因有腹泻（胃肠道HCO3-丢失）、肾小管酸中毒（Ⅰ型远曲小管酸化障碍伴尿pH>5.5，Ⅳ型伴高钾血症）、碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）使用。血气分析特点：HCO3-<22 mmol/L，AG正常，PaCO2代偿性降低（急性30 mmHg左右，慢性20-22 mmHg），pH<7.35。
乳酸酸中毒：因组织缺氧或糖酵解增强致乳酸蓄积，AG>20 mmol/L，PaCO2急性代偿（10分钟内）快速下降，血乳酸>5 mmol/L提示严重酸中毒。糖尿病酮症酸中毒：血糖>16.7 mmol/L伴尿酮体阳性，AG升高与β-羟基丁酸有关，PaCO2因酮体挥发性降低，pH快速下降。肾功能衰竭性代谢性酸中毒：血肌酐、尿素氮升高，AG>16 mmol/L，PaCO2按公式代偿（PaCO2=1.5×HCO3- +8±2）。
急性代谢性酸中毒（<48小时）：肺代偿为主，PaCO2降低与HCO3-下降比例为1：1.2，即每降1 mmol/L HCO3-，PaCO2降1.2 mmHg（婴幼儿比例1：1.0）。慢性代谢性酸中毒（>48小时）：肾代偿为主，PaCO2降低比例为1：1.5。特殊人群：老年患者代偿能力弱，PaCO2可能高于上述数值；婴幼儿急性酸中毒进展快，需优先纠正病因（如补液、抗感染），避免因代偿不足延误治疗。
