特发性震颤病的病因尚未完全明确，目前认为遗传因素占主导地位，约60%患者有家族遗传史，符合常染色体显性遗传特征；同时环境因素（如长期接触毒素）、神经系统老化（中老年人多见）及性别、生活方式等也参与发病。
一、遗传因素
- 家族遗传倾向显著，约60%患者有阳性家族史，多数呈常染色体显性遗传模式，已发现SHANK3、PRKCA等多个致病基因，携带突变基因者发病年龄可能提前（平均较非携带者早5~10年）。
- 遗传与环境共同作用，即使携带致病基因，未暴露于环境危险因素的个体发病风险显著降低，家族成员患病概率较普通人群增加3~5倍，遗传模式提示遗传异质性（多个基因可导致类似表型）。
- 长期暴露于环境毒素（如重金属铅、汞，有机磷农药，工业化学溶剂）可能增加发病风险，此类物质通过干扰多巴胺能神经递质平衡或引发氧化应激反应诱发震颤。
- 职业暴露（如化工、冶炼、农业从业者）及家庭环境（如长期使用含苯类油漆、杀虫剂）均可能升高风险，建议高风险人群定期进行毒素检测，改善工作生活环境。
- 多见于中老年人群，40岁后发病率随年龄增长显著升高，65岁以上人群患病率可达4%~5%，年龄是独立危险因素，可能与黑质纹状体系统多巴胺能神经元退变、神经递质失衡有关。
- 衰老过程中线粒体功能障碍、α-突触核蛋白异常聚集及蛋白质降解系统（如泛素-蛋白酶体系统）功能下降，可能破坏神经元结构完整性，诱发震颤症状。
- 性别差异：男性患病率（约10%）略高于女性（约8%），可能与雄激素对多巴胺受体的调节作用有关，女性发病年龄通常较男性晚5~10年，可能与雌激素保护作用相关。
- 生活方式：长期吸烟可能降低发病风险（尼古丁通过调节多巴胺D2受体发挥神经保护作用），过量咖啡因（每日>400mg）摄入可能加重震颤症状，建议吸烟者控制吸烟量，减少咖啡因摄入。
- 慢性疾病：糖尿病、高血压、高脂血症等代谢性疾病可能增加风险，其机制可能与血管微循环障碍或神经代谢异常相关，需积极控制基础病以降低发病风险。
