老年痴呆（如阿尔茨海默病）是一种以进行性认知功能下降和行为损害为特征的神经退行性疾病，其核心病理改变伴随脑萎缩（尤其是海马区）；脑萎缩是脑组织体积缩小的影像学表现，可见于衰老、脑血管病等多种情况，部分脑萎缩可能不发展为痴呆。
一、定义与核心本质
- 老年痴呆（阿尔茨海默病）：以β淀粉样蛋白沉积和神经原纤维缠结为病理基础，随年龄增长（≥65岁风险显著升高）逐渐损害脑内神经突触功能，最终导致全面认知功能丧失。
- 脑萎缩：脑组织细胞数量减少或体积缩小的结构性改变，可由生理性衰老（随年龄增长自然发生，女性因雌激素水平变化可能进展稍快）、脑血管病（脑梗死、脑出血）、代谢性疾病（如甲状腺功能减退）等多种因素引发，影像学表现为脑沟裂增宽、脑室扩大。
二、影像学特征差异
- 脑萎缩：在CT/MRI上表现为脑实质密度/信号均匀性降低，脑沟、脑回结构异常增宽，侧脑室、第三脑室扩大，严重时小脑、脑干体积也缩小，且无特定脑区偏好。
- AD的影像学：除脑萎缩外，典型表现为海马区、颞叶内侧结构体积缩小（海马萎缩是AD早期诊断关键指标），且FDG-PET检查可见颞顶叶皮层葡萄糖代谢率降低，而脑萎缩患者若代谢正常，PET可无此特征。
三、病因与诱发因素
- 脑萎缩病因：生理性（随年龄增长自然发生，女性因雌激素水平变化可能进展稍快）；病理性（脑血管病、脑外伤、病毒性脑炎、遗传性疾病如亨廷顿病等）；生活方式（长期吸烟、酗酒、高盐饮食可加速脑萎缩进展）。
- AD相关因素：遗传（APOEε4等位基因携带者风险增加，男性与女性患病率差异显著，女性≥75岁患病率超男性）；血管危险因素（高血压、糖尿病、血脂异常显著增加AD风险）；慢性感染（如幽门螺杆菌感染可能通过炎症途径诱发）。
四、临床表现与进展模式
- 脑萎缩：早期可无症状，进展后出现记忆力减退（特点为近记忆下降）、步态不稳、尿失禁等，若为脑血管病导致，可能伴随肢体麻木、言语不清等局灶性症状（如左侧脑萎缩可出现右侧肢体无力）。
- AD典型表现：首发为情景记忆障碍（如忘记刚发生的事），随病情进展出现语言障碍（找词困难）、执行功能下降（无法完成复杂任务），晚期出现人格改变、吞咽困难，且无局灶性神经功能缺损（如肢体活动正常）。
五、治疗与干预重点
- 脑萎缩：生理性无需药物治疗，病理性需控制原发病（如脑血管病需管理血压、血糖，使用他汀类药物稳定斑块）；非药物干预以脑保护为主，如规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）、地中海饮食（富含Omega-3脂肪酸）、认知训练（拼图、记忆游戏）。
- AD：治疗以改善认知功能为核心，优先非药物干预（认知康复训练、社交活动），药物仅作为辅助（如胆碱酯酶抑制剂），需注意：老年患者（≥65岁）用药需监测肝肾功能，避免与抗胆碱能药物联用（如抗抑郁药阿米替林），且APOEε4携带者用药效果可能更佳。
