缺铁性贫血本身不具有遗传性，但部分与铁代谢或血红蛋白合成相关的基因突变可能增加患病风险，临床需结合遗传背景与环境因素综合判断。
一、遗传性铁吸收障碍相关基因变异
携带HFE基因（如C282Y突变）的人群可能出现肠道铁吸收效率异常，虽常伴随铁过载风险（如血色病），但在长期铁摄入不足或慢性失血时，此类基因变异可能成为缺铁性贫血的诱发因素，研究显示其与缺铁性贫血的关联在北欧人群中更为显著。
二、血红蛋白合成异常的遗传性疾病
α或β地中海贫血等血红蛋白病具有常染色体隐性遗传特性，患者因红细胞寿命缩短、铁利用障碍，常伴随缺铁性贫血，尤其在合并慢性失血（如胃肠道出血）时更易加重铁缺乏，此类疾病高发区需通过孕前基因筛查评估风险。
三、性别与遗传因素的叠加影响
女性因月经、妊娠等生理特点铁需求增加，若同时携带遗传性铁代谢或血红蛋白病基因（如β地中海贫血），在相同铁摄入条件下，缺铁性贫血发生率较男性更高，提示女性应在青春期、妊娠期加强铁营养监测，结合遗传背景制定预防方案。
四、婴幼儿遗传风险与特殊营养需求
父母存在铁吸收相关基因突变时，婴幼儿（尤其是早产儿、低出生体重儿）可能因遗传因素导致肠道铁吸收能力下降，出生后若未能及时补充铁储备（如早孕期母体铁不足），易在6月龄后出现缺铁性贫血，需在婴儿期（0-6月龄）通过医生评估加强铁元素监测。
五、生活方式与遗传的协同作用
长期素食、节食等生活方式可能加重铁摄入不足，若同时存在遗传性铁吸收障碍（如青少年特发性血色病早期），可能加速缺铁性贫血发生；长期慢性腹泻患者若合并遗传性铁吸收异常（如泛酸相关基因变异），需同时关注铁吸收与丢失的动态平衡，及时调整饮食结构并定期监测血清铁指标。
