低氯血症（血清氯浓度＜96mmol/L）主要由摄入不足、丢失过多、稀释效应、内分泌紊乱及药物影响等因素引起，临床需结合病史、症状及电解质整体失衡情况综合判断。
摄入不足
长期饮食中氯摄入不足（如低盐饮食、营养不良、慢性消耗性疾病），或因胃肠手术、长期禁食、胃肠减压等导致消化液持续丢失，使氯吸收与补充不足，血清氯浓度逐渐降低。
丢失过多
消化液丢失是常见原因，如频繁呕吐（幽门梗阻、妊娠剧吐）、严重腹泻（急性肠胃炎、肠易激综合征急性发作）或胃肠造瘘引流，消化液中高浓度氯（约100-110mmol/L）持续丢失可致氯大量减少；肾脏排氯增加多见于长期用利尿剂（呋塞米、氢氯噻嗪）、肾小管酸中毒（Ⅰ/Ⅳ型）、原发性醛固酮增多症，因肾小管氯重吸收障碍或醛固酮激活，氯排泄远超摄入；大量出汗（高热中暑、剧烈运动）时，汗液中氯浓度约为血清50%，长期大量出汗也可引发低氯。
稀释性低氯
在心衰、肾病综合征、肝硬化腹水等水钠潴留疾病中，因有效循环血量不足刺激抗利尿激素分泌，水分异常增多；虽总氯量可能正常，但血清被稀释，导致单位体积内氯含量（血清氯浓度）降低，形成“稀释性低氯”。
内分泌与代谢紊乱
肾上腺皮质功能减退（Addison病）因醛固酮分泌不足，肾小管保钠保氯能力下降，氯随尿丢失增加；代谢性碱中毒时，肾脏通过Cl?-HCO??交换增强排氯，以排出过多碳酸氢根，致血清氯降低；原发性甲状旁腺功能亢进也可能因钙磷代谢紊乱间接影响肾小管氯重吸收。
药物及特殊情况
长期用利尿剂（呋塞米、布美他尼）可抑制肾小管髓袢升支粗段氯重吸收；两性霉素B、庆大霉素等肾毒性药物损伤肾小管上皮细胞，干扰氯重吸收；长期大剂量糖皮质激素（泼尼松）轻度激活肾素-血管紧张素系统，间接促进氯排泄；慢性呼吸性酸中毒纠正过程中，肾脏排氯增加也可能导致低氯。
