再生障碍性贫血发热主要因全血细胞减少（尤其是中性粒细胞、血小板）导致免疫力低下，易发生呼吸道~消化道~皮肤黏膜~肛周等部位感染，同时骨髓造血异常或免疫紊乱可能引发非感染性发热。
一、粒细胞缺乏与感染性发热。AA患者中性粒细胞绝对值显著降低（＜0.5×10?/L），中性粒细胞是抵御细菌感染的核心防线，其减少使患者对革兰阴性菌（如大肠杆菌）、真菌（如念珠菌）及病毒（如巨细胞病毒）的清除能力下降。感染常累及呼吸道~消化道~皮肤黏膜~肛周（如脓肿），表现为持续高热（＞38.5℃）或弛张热，伴感染部位红肿、疼痛、分泌物增多。
二、免疫功能紊乱与非感染性发热。AA患者常存在免疫调节失衡，部分患者合并自身免疫性疾病（如类风湿关节炎~系统性红斑狼疮），自身抗体（如抗核抗体）升高刺激免疫系统活化，引发炎症因子（如IL-6~TNF-α）释放，导致发热，此类发热多为低热（＜38.5℃），持续时间长，伴关节痛~皮疹等自身免疫症状。骨髓造血衰竭时，残存造血干细胞或祖细胞异常增殖，释放致热物质（如前列腺素E2），或骨髓内炎症细胞浸润（如巨噬细胞~淋巴细胞）刺激神经中枢，引发发热，炎症指标（如CRP~血沉）常升高。
三、骨髓造血异常相关发热。骨髓造血微环境紊乱导致造血细胞分化成熟障碍，残存造血干细胞或祖细胞异常增殖，释放致热物质（如前列腺素E2），或骨髓内炎症细胞浸润（如巨噬细胞~淋巴细胞）刺激神经中枢，引发发热。此类发热常伴随骨髓造血功能评估指标（如网织红细胞计数~幼稚细胞比例）变化，退热后指标可随造血改善恢复正常。
四、治疗相关发热。接受免疫抑制治疗（如抗胸腺细胞球蛋白）或造血干细胞移植的患者，在治疗初期或免疫重建阶段，中性粒细胞回升前易因免疫功能波动或药物毒性反应（如环孢素肝毒性）发热。移植后早期（植入综合征）因免疫细胞快速增殖~细胞因子风暴也可诱发发热，需结合具体治疗方案监测体温变化，优先排查感染或免疫相关因素。
特殊人群需注意：儿童患者因免疫系统尚未发育完善，感染风险显著高于成人，发热时需加强口腔~皮肤护理，避免去人群密集场所；老年患者常合并基础疾病（如慢性阻塞性肺疾病），感染控制难度大，发热时需密切监测血氧及炎症指标，避免自行用药；妊娠期患者药物选择受限，优先采用物理降温（如温水擦浴），若体温＞39℃且感染明确，需在医生指导下使用对胎儿安全的抗生素。
