感染性休克是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒症伴休克,是严重感染导致的危及生命的器官功能障碍综合征。发病机制为炎症反应过度激活、血流动力学改变。

1.炎症反应过度激活
病原体侵入机体后,机体的免疫系统被激活,释放大量炎症介质,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等。这些炎症介质过度释放会导致血管内皮损伤、血管通透性增加、微循环障碍等。例如,TNF-α可以促使血管内皮细胞表达黏附分子,使白细胞黏附并浸润血管内皮,进一步加重血管损伤和微循环障碍。
2.血流动力学改变
由于炎症介质的作用,血管扩张,外周血管阻力降低,同时心肌收缩功能可能受到影响,导致心输出量的变化。早期可能出现高动力型循环,表现为心输出量正常或增加,而外周血管阻力降低;随着病情进展,可能发展为低动力型循环,心输出量减少,外周血管阻力升高。
本内容不能作为治疗依据,如有不适请到医院进行科学治疗
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