急性腹膜炎发生休克的主要原因是腹腔感染引发的感染性炎症反应，导致血管舒缩功能紊乱、有效循环血量锐减及多器官功能障碍，三者共同作用使组织灌注不足，最终诱发休克。
腹腔感染与毒素血症
致病菌（如大肠杆菌、厌氧菌）入侵腹腔后大量繁殖，释放内毒素及炎症因子（TNF-α、IL-6等），激活凝血系统与血管内皮损伤，引发血管扩张、心肌收缩力下降；同时炎症因子抑制心肌细胞能量代谢，心输出量降低，导致感染性休克。
第三间隙大量液体丢失
腹膜受炎症刺激分泌大量渗出液，进入腹腔形成腹水（第三间隙丢失），导致循环血量锐减；同时肠管扩张积气、胃肠功能障碍（肠麻痹），使回心血量进一步减少，叠加血管通透性增加（血浆外渗至腹腔），加重低血容量状态。
血管舒缩功能紊乱
炎症介质（如组胺、NO）诱导外周血管扩张，外周阻力下降，血压降低；毛细血管通透性增加致血浆蛋白外渗，血液浓缩，微循环淤滞（红细胞聚集、血小板黏附），组织缺氧加重，最终因组织灌注不足进展为休克。
多器官功能障碍恶性循环
感染性休克早期即累及心肌、肾脏：心肌细胞受毒素直接损伤，收缩力下降；肾功能受损致少尿、高钾血症，加重心律失常；呼吸衰竭引发缺氧及代谢性酸中毒，进一步抑制心肌功能，形成“心功能下降-循环衰竭-器官损伤”的恶性循环。
特殊人群易感性增加
老年患者（血管弹性差、代偿能力弱）、儿童（血容量储备低）及基础疾病者（糖尿病、心衰），对感染及血容量变化耐受性差。感染早期即可出现血管扩张、心肌抑制，且基础疾病削弱循环代偿能力，易提前诱发休克。
