高血压肾病是由原发性高血压引发良性及恶性小动脉肾硬化且有相应临床表现的疾病，发病机制涉及肾小动脉病变致肾实质缺血并激活RAAS及肾小球损伤致滤过功能受影响等，早期可能无明显肾脏症状仅现高血压一般症状，进展期有蛋白尿增多、肾功能不全等表现，诊断通过病史采集、体格检查、实验室及影像学检查，治疗需控制血压至目标范围、保护肾功能并改善不良生活方式及控制相关疾病。
发病机制
肾小动脉病变：长期高血压使肾小球入球小动脉玻璃样变及小动脉硬化，导致肾实质缺血。肾实质缺血又可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），进一步加重血管收缩和钠水潴留，形成恶性循环。例如，有研究发现高血压患者中，肾小动脉的结构和功能异常与血压水平密切相关，血压持续升高会不断损伤肾小动脉，影响肾脏血流灌注。
肾小球损伤：肾实质缺血使肾小球滤过功能受到影响，随着病情进展，肾小球会逐渐发生硬化、纤维化，肾小球滤过率下降。不同年龄、性别人群对高血压的耐受和肾脏的适应能力不同，一般来说，老年人由于肾脏本身的生理退化，更容易在高血压影响下出现肾病；男性和女性在高血压肾病的发病机制上并无本质差异，但可能在疾病进展速度等方面因个体差异有所不同。有不良生活方式如高盐饮食、吸烟、酗酒等的人群，高血压更容易控制不佳，从而增加患高血压肾病的风险；有高血压病史且血压长期控制不理想的人群，患高血压肾病的概率显著高于血压控制良好的人群。
临床表现
早期表现：早期可能没有明显的肾脏相关症状，仅表现为高血压的一般症状，如头痛、头晕等。部分患者可能在体检时发现尿常规异常，出现微量蛋白尿，此时肾脏的浓缩功能可能已有轻度减退，表现为夜尿增多，这与肾脏对尿液的浓缩功能受到影响有关，年龄较大的人群可能更早出现夜尿增多的情况。
进展期表现：随着病情进展，蛋白尿逐渐增多，可表现为中度蛋白尿，甚至大量蛋白尿。肾小球滤过率逐渐下降，患者会出现肾功能不全的表现，如血肌酐升高、尿素氮升高等。同时，还可能伴有高血压的其他靶器官损害表现，如心脏增大、心力衰竭等。在不同生活方式人群中，进展速度可能不同，例如长期高盐饮食的人群，蛋白尿出现及肾功能恶化可能相对更快；而生活方式相对健康、血压控制较好的人群，病情进展可能较为缓慢。
诊断方法
病史采集：详细询问患者的高血压病史，包括高血压的发病时间、血压控制情况等。了解患者是否有其他心血管疾病危险因素，如高血脂、糖尿病等，这些因素可能与高血压肾病的发生和发展相关。对于不同年龄的患者，询问重点有所不同，对于老年人要关注既往肾脏基础情况，对于儿童（儿童高血压相对少见，但也需考虑）要询问家族遗传等情况。
体格检查：测量血压，了解血压水平。检查肾脏大小、质地等，部分患者可能出现肾脏缩小等情况。
实验室检查
尿常规：可见蛋白尿、血尿等，早期可能为微量蛋白尿，随着病情进展，蛋白尿程度加重。
肾功能检查：血肌酐、尿素氮升高，肾小球滤过率下降。
24小时尿蛋白定量：定量检测尿液中蛋白质的含量，有助于评估蛋白尿的程度。
影像学检查：肾脏超声等检查可了解肾脏大小、结构等情况，有助于排除其他肾脏疾病。
治疗原则
控制血压：将血压控制在目标范围内，一般建议高血压肾病患者血压控制在130/80mmHg以下。可选择适合的降压药物，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）等，这些药物不仅能降压，还对肾脏有一定的保护作用。但在用药时要考虑患者的年龄、肾功能等情况，例如老年人使用某些降压药物时要注意起始剂量和药物的不良反应。
保护肾功能：避免使用肾毒性药物，同时针对肾功能不全的情况进行相应处理，如纠正水电解质紊乱等。对于有高盐饮食等不良生活方式的患者，要劝导其改善生活方式，减少盐的摄入，以利于血压控制和肾功能保护。对于合并糖尿病等其他疾病的患者，要同时控制相关疾病，以延缓高血压肾病的进展。
