肌张力高可由多种因素引起，包括中枢神经系统病变（如脑部损伤、发育异常）、周围神经系统病变（如外周神经损伤）、遗传代谢性疾病（如氨基酸、有机酸及糖代谢异常）、药物或毒素影响，还与年龄、性别、生活方式、病史等因素有关。新生儿缺氧缺血性脑病、成人脑卒中可致中枢神经系统病变引发肌张力高；臂丛神经损伤等可致周围神经系统病变引发；苯丙酮尿症等遗传代谢病可致；某些药物、一氧化碳中毒等毒素接触可致；年龄、性别等因素也有影响，且有神经系统疾病既往史等人群风险更高。
脑部发育异常：如先天性脑发育不全，包括大脑、小脑等部位的发育畸形，可能在胎儿期或婴儿早期就存在神经系统结构和功能的异常，影响正常的神经调控，从而导致肌张力高。一些遗传代谢性疾病累及中枢神经系统时，也会出现肌张力高的症状，例如遗传性痉挛性截瘫，这是一种常染色体显性或隐性遗传的神经系统疾病，主要病理改变是脊髓中的皮质脊髓束变性，临床上表现为进行性的双下肢肌张力增高、肌无力等。
周围神经系统病变
外周神经损伤：臂丛神经损伤在新生儿中并不罕见，多因分娩过程中的产伤等因素引起，损伤部位的神经传导异常可导致所支配肌肉的肌张力改变，出现肌张力高的情况。此外，外周神经的外伤、炎症等也可能影响神经对肌肉的控制，导致肌张力异常。比如，尺神经损伤后，其所支配的手部肌肉可能出现肌张力改变，若损伤影响到神经对肌肉的正常调节，可能会使相关肌肉张力增高。
遗传代谢性疾病
氨基酸、有机酸代谢异常：例如苯丙酮尿症，这是一种常见的氨基酸代谢障碍性疾病，由于苯丙氨酸羟化酶缺乏或活性减低，导致苯丙氨酸及其酮酸蓄积，并从尿中大量排出。除了智力发育落后等表现外，部分患儿也会出现肌张力高的症状，其发病机制与异常代谢产物对神经系统的毒性作用有关，影响了神经传导和肌肉的正常调控。
糖代谢异常：如糖原累积病，是由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，其中某些类型可影响肌肉的能量代谢和神经肌肉的功能，导致肌张力异常。例如糖原累积病Ⅱ型（庞贝病），是由于酸性麦芽糖酶缺乏，导致糖原在溶酶体中累积，影响肌肉等组织的功能，患儿可出现进行性肌无力、肌张力高以及心脏等多器官受累的表现。
药物或毒素影响
药物因素：某些药物在使用过程中可能导致肌张力高的不良反应，例如中枢神经系统兴奋药物，长期或不当使用可能干扰神经递质的平衡，影响肌肉张力的调节。一些抗精神病药物，如吩噻嗪类药物，在治疗过程中可能引起急性肌张力障碍，表现为肌肉紧张、痉挛等肌张力高的症状，这与药物阻断多巴胺受体等作用有关。
毒素接触：如一氧化碳中毒，一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力，导致脑组织缺氧受损，影响神经系统功能，可出现肌张力高的表现。另外，某些重金属中毒，如汞中毒等，也可能损伤神经系统，引起肌张力异常。
其他因素
年龄因素：婴儿期由于神经系统发育尚未完善，一些轻微的脑损伤等情况就可能较易出现肌张力高，随着年龄增长，部分可能会逐渐改善，但也有部分可能持续存在或进一步发展。而老年人随着年龄增加，神经系统退行性变等因素也可能导致肌张力高的发生率升高。
性别因素：一般来说，性别本身并非直接导致肌张力高的决定性因素，但在某些疾病中可能存在性别差异的发病情况。例如，一些遗传性神经系统疾病在不同性别中的发病率可能略有不同，但这并不是绝对的导致肌张力高的直接原因，而是与疾病的遗传方式等相关。
生活方式：长期缺乏运动、不良的姿势习惯等一般不是直接导致肌张力高的原因，但可能会加重已存在的肌张力高的症状。例如，长期保持不良坐姿，可能会影响身体肌肉的平衡和张力调节，使得相关肌肉长期处于紧张状态，进而加重肌张力高的表现。
病史因素：有神经系统疾病既往史的人群，再次发生神经系统相关病变时更易出现肌张力高的情况。例如，有过脑部感染病史的患者，再次发生脑部炎症等病变时，可能因神经组织的损伤等导致肌张力异常增高。对于特殊人群如新生儿，有早产史、母亲孕期感染等病史的婴儿，发生肌张力高的风险相对较高，需要密切监测。
