引起消化性溃疡的主要原因是幽门螺杆菌感染、长期使用非甾体抗炎药，以及胃酸分泌过多和胃黏膜保护机制受损。
一、幽门螺杆菌感染
全球约半数人群感染幽门螺杆菌，该细菌定植胃黏膜后，会引发慢性炎症反应，削弱黏膜防御能力，是消化性溃疡最主要的病因。感染后症状可能隐匿，儿童感染率较高，尤其在卫生条件较差的环境中更易传播。
二、非甾体抗炎药（NSAIDs）使用
长期服用阿司匹林、布洛芬等NSAIDs药物，会抑制环氧合酶活性，减少前列腺素合成，直接损伤胃黏膜并抑制黏膜修复。老年人因慢性病需长期用药，风险更高；长期饮酒者同时使用NSAIDs会叠加损伤。
三、胃酸与胃蛋白酶作用
正常情况下胃黏膜能抵御胃酸侵蚀，但若胃酸分泌异常增加（如十二指肠溃疡患者）或黏膜屏障功能下降（如胃溃疡患者），胃酸会激活胃蛋白酶，分解黏膜组织形成溃疡。长期精神压力、熬夜等不良生活习惯可能诱发胃酸分泌紊乱。
四、其他危险因素
遗传因素可能增加溃疡易感性，O型血人群风险相对较高；吸烟会延缓溃疡愈合并降低黏膜血流；严重创伤、烧伤等应激状态下，身体会启动“应激性溃疡”机制，短期内大量分泌胃酸。糖尿病、慢性肾病等基础疾病患者需注意监测溃疡风险。
特殊人群注意事项
儿童消化性溃疡多与幽门螺杆菌感染或应激有关，需避免滥用NSAIDs；孕妇因激素变化和用药限制，症状可能不典型，需及时就医；老年患者用药复杂，需定期监测胃黏膜状态，优先选择质子泵抑制剂（如奥美拉唑）等药物缓解症状。
