佝偻病的核心病因是维生素D缺乏或不足，导致钙磷代谢紊乱、骨骼矿化异常，属于慢性营养性骨骼疾病，其病因主要包括以下5类：
维生素D摄入不足
天然食物中维生素D含量有限，如母乳维生素D含量偏低（约40-60 IU/L），婴幼儿若未及时添加富含维生素D的辅食（如三文鱼、蛋黄），或长期食用无强化维生素D的配方奶，易导致摄入不足。青少年挑食、素食者若缺乏动物性食物摄入，也可能增加患病风险。
日照不足
人体皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线（UVB）照射可转化为维生素D。婴幼儿户外活动少（如长期室内照护、雾霾天）、高纬度地区冬季日照强度低，或因穿着长袖衣物、使用高倍数防晒霜（SPF>30），会显著减少皮肤维生素D合成。深色皮肤人群（如非洲裔）因黑色素吸收紫外线，合成效率较低。
吸收障碍
慢性胃肠道疾病（如乳糜泻、克罗恩病）、肝胆疾病（如肝硬化、胆道闭锁）可影响脂肪消化吸收，而维生素D作为脂溶性维生素，其吸收依赖正常的脂肪代谢和胆汁分泌。若肠道吸收功能受损，即使摄入足量维生素D，也无法有效转化为体内活性形式。
生长发育需求增加
婴幼儿、青少年处于骨骼快速生长期，对钙磷需求显著上升，维生素D需求量相应增加。早产儿、双胞胎因先天体重低、生长速度快，或青春期儿童（如青春期前快速骨龄增长期），若维生素D摄入未同步增加，易因需求过剩引发缺乏。
遗传与代谢异常
罕见遗传性疾病（如1α-羟化酶缺乏症、维生素D受体基因突变）可直接影响维生素D活化或靶器官反应。例如，肾脏1α-羟化酶缺乏会导致活性维生素D（1，25-(OH)D）合成障碍；肠道对钙吸收的受体异常（如维生素D抵抗综合征），也会引发类似佝偻病的临床表现，此类情况需通过基因检测确诊。
特殊人群注意事项：早产儿、双胞胎需提前补充维生素D（遵医嘱）；老年人因皮肤合成能力下降、户外活动减少，也需关注维生素D摄入；慢性疾病患者（如糖尿病、肾病）应定期监测维生素D水平。
