新生儿黄疸是因胆红素代谢异常（生成过多或肝脏处理不足）引发，分生理性与病理性，需科学干预。
生理性黄疸
新生儿肝脏酶系统（如葡萄糖醛酸转移酶）活性低，红细胞寿命短（约70-90天，成人120天），胆红素生成相对过多但排泄能力不足，通常7-10天自然消退，无需特殊治疗。
溶血性疾病
ABO/Rh血型不合、G6PD缺乏症等致红细胞大量破坏，胆红素生成骤增（每日胆红素生成量可达成人2倍），超出肝脏结合排泄能力，引发病理性黄疸，需光疗或换血治疗。
肝脏功能障碍
感染（如败血症、巨细胞病毒）抑制酶活性，胆道闭锁/胆汁淤积致排泄受阻，甲状腺功能减退降低代谢率，均导致胆红素摄取、结合或排泄受阻，引发胆红素蓄积。
母乳性黄疸
母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶增加胆红素肠肝循环（肠道重吸收增多），母乳喂养儿多见，停母乳1-2天黄疸显著下降，恢复母乳后轻回升无需停药，需监测胆红素。
其他病理因素
胎儿缺氧致红细胞增多症（红细胞破坏后胆红素释放多）、低白蛋白血症（胆红素结合能力弱）、半乳糖血症等，影响胆红素代谢，可引发病理性黄疸。
特殊人群注意：早产儿、低体重儿代谢更弱，需生后24小时内监测胆红素；母乳性黄疸若胆红素＞15mg/dl或持续超2周，应排查感染/胆道问题，避免核黄疸风险。
