新生儿黄疸主要因胆红素代谢异常（生成过多、代谢/排泄障碍），临床分生理性和病理性。
生理性黄疸
因新生儿胆红素代谢特点导致：胎儿期红细胞寿命短（生后破坏释放胆红素多）、肝细胞摄取/结合胆红素能力弱（UDP-葡萄糖醛酸基转移酶UGT酶活性不足）、肠肝循环活跃（肠道β-葡萄糖醛酸苷酶作用）。多在生后2-3天出现，7-10天消退，早产儿可延长至4周。部分母乳性黄疸（母乳中酶活性高）为特殊类型，停母乳后胆红素下降，一般无需干预。
病理性黄疸（需警惕）
因胆红素生成异常增多（如ABO/Rh血型不合溶血、G6PD缺乏症、皮下出血）、肝脏代谢障碍（新生儿肝炎、巨细胞病毒感染）或胆汁排泄受阻（胆道闭锁、胆汁黏稠综合征）引发。特点：生后24小时内出现、持续超2周（早产儿超4周）、胆红素值高（足月儿＞221μmol/L，早产儿＞257μmol/L），伴拒乳、嗜睡等症状，需及时蓝光治疗或换血。
母乳性黄疸（特殊人群注意）
母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶促进肠肝循环，导致间接胆红素升高。分早发型（喂养不足引起，调整哺乳后缓解）和晚发型（生后1周出现，停母乳48小时胆红素降30%-50%）。无其他症状时无需停母乳，早产儿或低体重儿需监测胆红素以防核黄疸。
感染性黄疸
宫内感染（巨细胞病毒、风疹病毒）或生后感染（败血症）引发肝细胞损伤，影响胆红素代谢。表现为黄疸伴肝脾肿大、肝功能异常（转氨酶升高）、感染指标阳性（CRP升高），需抗感染治疗。
其他因素
低白蛋白血症（血浆白蛋白＜25g/L时游离胆红素增加）、围生期窒息（肝细胞代谢酶活性降低）、遗传代谢病（如半乳糖血症、酪氨酸血症）等，需结合病史和检查综合判断，避免漏诊。
