新生儿黄疸是因新生儿胆红素代谢异常，导致血液中胆红素水平升高，引起皮肤、黏膜及巩膜黄染的现象，分为生理性和病理性两类。
生理性黄疸（代谢特点相关）
生理性黄疸与胆红素代谢特点密切相关：新生儿红细胞寿命较短（约70-90天，成人120天），红细胞破坏释放胆红素增多；肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性不足，胆红素摄取与结合能力弱；肠肝循环中未结合胆红素重吸收增加，导致血清胆红素升高。多见于生后2-3天出现，足月儿峰值＜12.9mg/dl，早产儿＜15mg/dl，7-10天自然消退，无需特殊干预。
溶血性疾病（胆红素生成过多）
病理性黄疸中，溶血性疾病是重要病因：ABO血型不合（母O型、子A/B型）发生率最高，其次为Rh血型不合（母Rh阴性、子Rh阳性）；G6PD缺乏症（蚕豆病）也可因溶血导致胆红素生成过多，此类黄疸多伴贫血、肝脾肿大，需紧急监测胆红素水平，必要时光疗或换血。
感染因素（肝脏功能抑制）
感染性黄疸多见于败血症、尿路感染等：病原体及其毒素抑制肝脏酶活性，干扰胆红素摄取与结合；感染可能诱发溶血或胆道炎症，加重胆红素升高。需结合血培养、CRP等指标明确诊断，及时抗感染治疗。
胆道梗阻（排泄障碍）
胆道系统疾病可引发梗阻性黄疸：胆道闭锁（肝外胆道完全或部分闭锁）是典型病因，胆汁无法排出，结合胆红素逆流入血，生后2周黄疸持续加重，需手术干预；胆汁黏稠综合征、胆道狭窄等也可导致胆红素排泄障碍，需影像学检查（如肝胆超声）明确梗阻部位。
母乳性黄疸（喂养相关）
母乳性黄疸与母乳喂养相关：母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，促进肠肝循环重吸收未结合胆红素；分为早发型（喂养不足时加重生理性黄疸）和晚发型（生后1周出现，停母乳24-48小时胆红素下降50%以上可确诊），预后良好，无需特殊治疗，可继续母乳喂养或加用益生菌。
特殊人群注意事项
早产儿、低出生体重儿及有溶血家族史者需警惕病理性黄疸：早产儿血脑屏障发育不完善，胆红素易透过血脑屏障引发核黄疸，需生后24小时内监测；低体重儿肝酶活性更低，需加强喂养促进排便，减少肠肝循环。
