肺癌存在一定遗传倾向，遗传因素通过增加基因易感性与环境因素共同作用。
一、遗传因素的作用机制
- 基因突变与易感性：抑癌基因（如TP53、EGFR）突变或错配修复基因缺陷（如Lynch综合征相关基因）可能增加肺癌风险。BRCA1/2突变携带者肺癌风险较普通人群升高3-6倍，家族性腺瘤性息肉病患者肺癌发生率约为10%。
- 吸烟与家族史叠加：吸烟者中，有一级亲属肺癌史者风险较无家族史者增加2-3倍，被动吸烟（二手烟）暴露者风险进一步升高。空气污染（PM2.5＞10μg/m3）与遗传易感性共同作用，使肺癌风险叠加。
- 一级亲属影响：父母或兄弟姐妹患肺癌者，本人肺癌风险增加2-3倍；患病年龄＜50岁者，亲属风险更高（约4倍）。二级亲属（叔伯、祖父母）患病者风险增加1.5-2倍。
- 筛查年龄与方法：40岁以上、有肺癌家族史、长期吸烟史（≥20年）者，建议每年低剂量CT筛查；BRCA1/2突变携带者从30-35岁开始，每6-12个月筛查1次。
- 非药物干预优先：戒烟是最关键措施，戒烟10年以上者肺癌风险可降至普通人群水平；避免职业暴露（如石棉、氡气），室内保持通风，减少厨房油烟污染。
