脑干胶质瘤本身一般不会直接引发发烧，但肿瘤生长、压迫周围组织或治疗过程中可能通过多种机制导致发热。
- 肿瘤相关炎症反应引发发热。肿瘤细胞增殖或坏死时释放的炎症因子可激活体温调节中枢，导致低热（37.5~38.3℃），多见于低级别胶质瘤，常伴白细胞轻度升高或C反应蛋白（CRP）上升。
- 肿瘤压迫或侵犯丘脑导致中枢性发热。丘脑作为体温调节中枢的核心结构，若被肿瘤压迫或侵犯，可能干扰体温调定点，表现为高热（38.5℃以上），体温波动小，抗生素治疗无效，物理降温效果有限，多见于高级别胶质瘤（WHO Ⅲ~Ⅳ级），需结合影像学评估肿瘤位置。
- 肿瘤相关感染风险增加引发发热。肿瘤压迫延髓可能影响吞咽和咳嗽反射，导致口腔分泌物或食物误吸，增加肺部感染风险；侵犯颅底或脊髓时可能继发颅内感染（如脑膜炎）或脊柱感染。儿童患者因吞咽功能不完善，老年患者常合并基础疾病（如糖尿病），感染后易进展为重症，需加强口腔护理和呼吸道监测。
- 治疗相关发热。放疗可能引起局部组织放射性炎症或坏死，多在放疗后1~2周内出现低热（38~39℃）；化疗药物抑制骨髓造血，导致白细胞减少（中性粒细胞＜1.5×10/L时感染风险显著升高），引发继发感染性发热。应对原则：优先物理降温（如温水擦浴），必要时在医生指导下使用对乙酰氨基酚，低龄儿童禁用阿司匹林。
- 特殊人群发热特点及注意事项。儿童患者因肿瘤压迫延髓可能导致吞咽困难，感染风险更高，需定期检查口腔和呼吸道；老年患者常合并高血压、糖尿病等基础疾病，感染后易出现脱水或电解质紊乱，建议监测血压和血糖；孕妇患者需避免非必要放疗，发热时优先物理降温并及时就医。
