神经源性休克是什么？

神经源性休克是由中枢或周围神经系统损伤或抑制引起的急性循环衰竭，主要表现为血管扩张、外周阻力下降、血压骤降和组织灌注不足，常见于严重创伤、脊髓损伤、药物过量或感染性休克早期。

1. 脊髓损伤相关性神经源性休克

多因脊髓震荡、横断或高位损伤，交感神经功能突然抑制，血管扩张至血压下降。此类情况需优先固定脊柱，监测生命体征，避免搬动加重损伤。

2. 感染性神经源性休克

（注：此处原文或有混淆，感染性休克属脓毒症性休克，神经源性休克多为神经抑制所致，需区分）正确分类应为：①心源性神经源性休克（罕见，如严重心律失常）；②创伤性神经源性休克（如脊柱损伤）；③药物性神经源性休克（如麻醉药过量）。

3. 治疗核心原则

• 快速识别：血压骤降（收缩压＜90mmHg）、心率减慢、皮肤湿冷、意识障碍。

• 基础支持：平卧位、保持呼吸道通畅、吸氧，避免使用血管扩张剂（如硝酸甘油）。

• 药物干预：可考虑用[血管活性药物1]提升血压，禁用[血管扩张剂]。

特殊人群注意事项

• 儿童：因血容量储备少，需快速扩容（10ml/kg），避免使用肾上腺素等升压药。

• 老年人：合并高血压、糖尿病者，需监测尿量及电解质，预防心脑血管意外。

• 孕妇：优先左侧卧位，避免仰卧位低血压叠加神经源性休克风险。

预后与监测

神经源性休克救治关键在早期干预，及时处理原发病（如脊髓减压、抗感染）可降低死亡率。需持续监测心率、血压、尿量及乳酸水平，目标维持尿量≥0.5ml/kg/h 以评估组织灌注。