老年人骨质疏松主要由随年龄增长的骨代谢失衡、营养摄入不足、缺乏运动、慢性疾病与药物影响等因素共同作用引起，其中女性绝经后雌激素骤降及男性老年阶段激素水平下降为关键加速因素。
一、生理性骨代谢衰退
随年龄增长，成骨细胞活性逐渐降低，骨基质合成能力减弱；破骨细胞功能相对活跃，骨吸收速度超过骨形成速度，骨量缓慢流失。女性60岁后因雌激素水平骤降，破骨细胞活性显著增强，骨量加速丢失，绝经后5-10年骨量流失速度可达每年2%-3%；男性虽无雌激素骤降，但70岁后雄激素水平下降，成骨细胞活性减弱，骨密度持续降低，脊椎骨、髋骨等松质骨部位骨量减少更明显。
二、营养摄入不足
钙摄入不足是主要原因，老年人因牙齿功能下降或饮食偏好，每日钙摄入量常＜800mg，低于骨骼维持所需的1000-1200mg，导致骨基质钙化不足；维生素D缺乏影响钙吸收，皮肤合成能力随年龄下降，户外活动减少进一步降低维生素D水平，日均摄入应≥400IU；蛋白质摄入不足（如每日＜0.8g/kg体重）减少骨基质胶原蛋白合成，影响骨骼韧性；维生素K、镁等营养素缺乏也会干扰骨代谢平衡。
三、缺乏运动与活动减少
长期久坐或卧床导致骨骼缺乏力学刺激，骨密度因“废用性萎缩”逐渐降低，尤其是承重骨部位（如腰椎、股骨）；肌肉力量衰退伴随平衡能力下降，跌倒风险增加后易发生骨折，骨折后长期制动又加重骨量流失，形成恶性循环；建议老年人每日进行30分钟以上中等强度户外活动（如散步、太极拳），通过负重运动刺激骨形成，增强肌肉力量以降低跌倒风险。
四、慢性疾病与药物影响
类风湿关节炎、糖尿病等慢性疾病引发的炎症反应或代谢异常，通过升高炎症因子抑制成骨细胞活性；长期使用糖皮质激素（如泼尼松）等药物，可直接抑制成骨细胞增殖并加速破骨细胞分化，增加骨流失风险；甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进等内分泌疾病，通过调节钙磷代谢干扰骨代谢平衡；慢性肾病、肝病等影响营养素吸收利用，也会间接导致骨密度下降。
