消化性溃疡主要由幽门螺杆菌感染、长期使用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）及胃酸分泌异常引起，三者共同作用破坏胃黏膜屏障平衡。
幽门螺杆菌感染：全球约半数人群感染，细菌通过尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸形成局部碱性环境，利于细菌定植并诱发炎症反应，增加溃疡发生风险。
药物因素：长期服用非甾体抗炎药会抑制环氧合酶活性，减少前列腺素合成，削弱胃黏膜保护机制；糖皮质激素等药物也可能刺激胃酸分泌，诱发溃疡。
胃酸与胃蛋白酶：胃酸分泌过多是溃疡形成的核心机制，高酸环境激活胃蛋白酶原转化为胃蛋白酶，分解胃黏膜蛋白质，导致黏膜损伤。应激、遗传、吸烟等因素可通过影响胃酸分泌或黏膜修复能力加重风险。
特殊人群注意事项：老年人因胃黏膜修复能力下降、合并基础疾病及多药联用，风险更高；孕妇长期服用非甾体抗炎药可能增加胎儿畸形风险；儿童幽门螺杆菌感染后症状隐匿，需通过呼气试验等精准诊断。
预防与干预：避免长期滥用非甾体抗炎药，必要时联用胃黏膜保护剂；感染幽门螺杆菌者应接受规范根除治疗；保持规律饮食、戒烟限酒，减少精神压力。若出现周期性上腹痛、黑便等症状，需及时就医排查。
