主动脉壁内血肿是指主动脉壁中层因滋养血管破裂出血，血液积聚于中膜与外膜之间形成血肿的非破入型血管病变，其本质与主动脉夹层密切相关，约10%～15%的壁内血肿可进展为典型主动脉夹层。
1.定义与病理机制
主动脉壁内血肿形成于主动脉中膜，因中层滋养血管破裂导致血液进入中膜间隙，无法突破外膜而局限于壁内，形成血肿。与主动脉夹层不同，其未累及内膜破口，血液未进入管腔（即非破入型），但随血肿扩大可逐渐压迫管腔，甚至继发内膜撕裂演变为夹层。
2.高危因素
年龄与性别：40岁以上人群风险显著增加，男性患病率为女性的2.3倍（因男性高血压发病率及血管脆性更高）。
高血压：未控制的高血压是核心危险因素，长期血压波动可致中层滋养血管微破裂，美国心脏病学会研究显示，收缩压＞160mmHg者发病风险升高3.2倍。
基础疾病：动脉粥样硬化、马方综合征等遗传性血管病、糖尿病、高脂血症、吸烟（尼古丁损伤血管内皮）均为独立诱因。
3.临床表现
典型症状为持续性胸背部疼痛，性质多为钝痛或胀痛，程度较主动脉夹层轻（无剧烈撕裂感），疼痛部位与血肿位置相关（如升主动脉血肿表现为前胸痛，降主动脉血肿为腰背痛）。部分患者伴恶心、出汗，严重时因血肿压迫血管分支出现肢体缺血、少尿，或因血肿扩张导致低血压、休克。
4.诊断方法
影像学检查：增强CT血管造影（CTA）为首选，可清晰显示血肿范围、厚度及主动脉分支受累情况（敏感性＞95%）；磁共振血管造影（MRA）适用于肾功能不全者；经食道超声心动图可初步筛查升主动脉血肿。
实验室指标：血常规示血红蛋白正常（无出血性休克时），D-二聚体多正常，可与主动脉夹层鉴别。
5.治疗原则
保守治疗：控制血压为核心（收缩压目标＜120mmHg），首选β受体阻滞剂（如美托洛尔）与血管紧张素转换酶抑制剂联用，降低血流剪切力；疼痛剧烈时用吗啡类镇痛药，避免使用抗凝药物（可能诱发再出血）。
手术干预：指征为血肿直径＞50mm、出现压迫症状（咯血、吞咽困难）或进展为夹层，手术方式包括经导管主动脉腔内修复术（TEVAR）及开胸主动脉修复术，具体方案需结合血肿位置与患者耐受性。
6.特殊人群管理
老年患者：需避免血压骤降（如＞20%），防止心、脑、肾等脏器缺血，优先选择长效降压药（如氯沙坦）。
孕妇：罕见但风险高，需权衡药物对胎儿影响，优先保守治疗，若血压失控（＞180/110mmHg），需在产科与血管外科协作下终止妊娠。
儿童：多为先天性血管发育异常，发病罕见，需与马方综合征等遗传性疾病鉴别，首选保守治疗，避免手术创伤。
合并糖尿病者：避免使用噻嗪类利尿剂（升高血糖），优先选择ACEI（如依那普利），控制糖化血红蛋白＜7%。
