一、定义与病理机制。急性肝衰竭是指急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病，凝血功能障碍（凝血酶原时间国际标准化比值INR≥1.5），伴肝细胞大量坏死的临床综合征。病理机制为肝细胞广泛坏死（≥2/3肝组织），导致胆红素代谢障碍（黄疸）、凝血因子合成不足（出血倾向）、氨代谢紊乱（肝性脑病），免疫紊乱及炎症因子释放进一步加重多器官功能损伤。
二、常见病因。1.病毒性肝炎：乙型肝炎病毒（HBV）是亚洲地区主要病因，占病例30%~50%，常合并病毒复制活跃；甲型肝炎病毒（HAV）感染多见于儿童及青少年，无慢性化风险。2.药物或毒物诱导：对乙酰氨基酚过量（单次>15g或长期滥用）、抗结核药、化疗药物等是欧美国家首要病因，长期服用肝毒性药物（如非甾体抗炎药）或接触毒物（如毒蘑菇）者风险增加。3.非感染性因素：自身免疫性肝炎（多见于中青年女性，伴抗核抗体阳性）、妊娠急性脂肪肝（妊娠晚期女性，死亡率高达70%）、Budd-Chiari综合征（肝静脉阻塞，儿童罕见），合并慢性肝病（如肝硬化）者发生急性肝衰竭风险更高。
三、临床表现与诊断。1.典型症状：黄疸（血清胆红素≥171μmol/L）、腹水（腹围增长）、皮肤黏膜出血（牙龈渗血、瘀斑）、肝性脑病（意识模糊、行为异常、扑翼样震颤），部分患者伴发热（感染并发症）。2.诊断关键指标：凝血功能（INR>1.5提示肝细胞大量坏死）、肝功能（ALT/AST常>1000U/L但早期可正常）、血氨（>100μmol/L）及意识障碍分级（West Haven Criteria）。3.诊断流程：需排除慢性肝病基础（通过超声/CT鉴别肝硬化），早期检测病毒标志物（HBV DNA、HAV IgM）、药物接触史（近1个月用药清单）及毒物检测（血药浓度监测）。
四、治疗核心策略。1.基础支持：营养以碳水化合物为主（每日热量≥25kcal/kg），避免高蛋白饮食；维持电解质平衡（补钠防低钠血症），预防感染（肠道感染可加重肝性脑病）。2.病因干预：HBV相关ALF需尽早抗病毒（如恩替卡韦），药物性ALF需立即停用肝毒性药物并使用解毒剂（如N-乙酰半胱氨酸）。3.人工肝：血浆置换清除内毒素及炎症因子，适用于肝性脑病Ⅲ~Ⅳ级、凝血功能障碍未改善者，儿童需调整置换液量（按体重计算）。4.肝移植：MELD评分≥30分或出现脑疝、顽固性低血压者需紧急移植，儿童供肝需匹配体重与血型，成人供肝优先选择直系亲属供肝。
五、预后与特殊人群管理。1.预后影响因素：病因（药物性ALF 1个月内恢复率60%~70%）、并发症（感染死亡率增加2倍）、年龄（老年患者死亡率超70%）。2.儿童管理：避免使用对乙酰氨基酚等肝毒性药物，家长需将药品锁存，使用儿童剂型（如对乙酰氨基酚滴剂），肝性脑病患儿需专人监护防坠床。3.老年患者：基础疾病（高血压、糖尿病）加重多器官衰竭，需每日监测肾功能及尿量，慎用利尿剂防电解质紊乱。4.妊娠期女性：妊娠急性脂肪肝需终止妊娠，人工肝支持期间避免使用糖皮质激素（影响胎儿），产后肝功能恢复率较高但需避孕6个月以上。
