腹主动脉夹层主要因主动脉壁结构或功能异常，叠加高血压等血流动力学因素，导致主动脉内膜撕裂，血液渗入中膜形成夹层血肿。
一、高血压与血流动力学异常
长期未控制的高血压是最核心危险因素，可使主动脉壁持续承受高压，内膜剪切应力增加，易形成撕裂。血压骤升（如情绪激动、突然用力）进一步加剧血管壁负荷，诱发内膜破裂。临床数据显示，约70%以上夹层患者有长期高血压史。
二、动脉粥样硬化
主动脉壁脂质沉积形成粥样斑块，压迫中层滋养血管致营养障碍，同时斑块破坏中层弹性纤维与平滑肌，使血管壁脆弱。中层结构完整性受损后，内膜易在血流冲击下撕裂，此为老年患者常见病因。
三、遗传性结缔组织病
马凡综合征（原纤维蛋白1基因突变）、Ehlers-Danlos综合征（IV型，胶原结构异常）等患者，因血管壁弹性纤维或胶原合成障碍，先天存在结构缺陷。血管壁无法耐受正常血流压力，易在轻微外力下发生夹层。
四、医源性与创伤因素
血管介入操作（如支架植入、造影）可能机械损伤主动脉内膜；主动脉手术（如瓣膜置换）后局部血流紊乱；钝性创伤（如车祸）或穿透伤直接撕裂血管壁，均可能诱发夹层。
五、其他高危因素
妊娠期间血压波动与激素变化增加血管壁负荷；Takayasu动脉炎等炎症性疾病破坏主动脉壁；梅毒螺旋体感染引发主动脉炎，均可能削弱血管结构稳定性，诱发夹层。
特殊人群注意事项：高血压患者需终生规范控制血压；马凡综合征等遗传性疾病患者需每6-12个月监测主动脉直径；孕妇若合并高血压或结缔组织病，应加强产前主动脉影像学评估，预防夹层风险。
