主动脉及冠状动脉硬化均属于动脉粥样硬化的范畴，是一种慢性进展性血管疾病，本质为动脉壁内膜脂质沉积、炎症反应及平滑肌细胞增殖，导致动脉壁增厚、弹性减退、管腔狭窄，影响血流动力学及器官灌注。主动脉硬化主要累及主动脉及其分支，冠状动脉硬化则特指供应心肌的冠状动脉血管发生粥样硬化改变，两者病理机制类似但病变部位不同。
1.定义与病理特征：动脉粥样硬化以脂质条纹、纤维斑块、复杂斑块及血栓形成为主要病理过程。早期脂质条纹表现为内膜巨噬细胞吞噬脂质形成脂质堆积；纤维斑块阶段脂质核心被胶原纤维、平滑肌细胞及炎症细胞包裹；复杂斑块因纤维帽薄弱或破裂，易诱发血栓形成，导致血管闭塞。主动脉硬化可累及升主动脉、主动脉弓及降主动脉，表现为管壁增厚、钙化斑块形成，严重时引发主动脉扩张（动脉瘤）或内膜撕裂（主动脉夹层）；冠状动脉硬化则使冠状动脉管腔狭窄，直接影响心肌供血。
2.主要危险因素及影响因素：年龄与性别是核心因素，男性40岁后、女性绝经后风险显著升高，女性绝经前雌激素对血管有保护作用，绝经后风险接近男性。生活方式中，高血压（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg）、血脂异常（低密度脂蛋白胆固醇LDL-C升高、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C降低）、糖尿病（糖化血红蛋白≥6.5%）、吸烟（每日吸烟≥1支持续10年以上）、肥胖（BMI≥28或腹型肥胖，男性腰围≥90cm、女性≥85cm）、缺乏运动（每周运动≤3次）、高盐高脂高糖饮食均为独立危险因素。遗传方面，家族性高胆固醇血症（LDL受体基因突变）、早发心血管病家族史（男性<55岁、女性<65岁发病）增加风险。慢性肾病、自身免疫性疾病（如类风湿关节炎）也会通过炎症反应或代谢紊乱促进动脉粥样硬化进展。
3.临床表现与并发症：冠状动脉硬化表现为稳定型心绞痛（活动后胸骨后压榨性疼痛，休息后缓解）、不稳定型心绞痛（静息发作，疼痛加剧）及心肌梗死（剧烈胸痛伴心肌酶升高），严重时引发心力衰竭（心肌长期缺血）、恶性心律失常。主动脉硬化可出现胸主动脉瘤（胸背部疼痛、压迫感）、主动脉夹层（突发撕裂样剧痛，血压骤降）、腹主动脉瘤（腹部搏动性肿块），累及肾动脉可致肾性高血压，累及下肢动脉引发间歇性跛行（行走后小腿疼痛，休息后缓解）。
4.诊断与评估手段：冠状动脉硬化需通过冠状动脉CT血管造影（评估管腔狭窄及钙化斑块）、冠状动脉造影（金标准，显示狭窄程度及血流）、心电图（ST-T段改变提示心肌缺血）及心肌酶谱（CK-MB、肌钙蛋白升高提示心肌损伤）诊断。主动脉硬化依赖超声心动图（评估主动脉根部及管壁厚度）、主动脉CTA/MRA（显示管腔狭窄、钙化及分支受累）、超声多普勒（监测血流速度及狭窄后湍流）。同时需检测血脂（LDL-C、HDL-C、甘油三酯）、血糖（空腹血糖及糖化血红蛋白）及血压等生化指标。
5.治疗与干预策略及特殊人群注意事项：治疗以控制危险因素、延缓进展、预防并发症为核心。非药物干预优先，坚持低钠低脂饮食（每日盐<5g，减少饱和脂肪摄入）、规律有氧运动（每周≥150分钟中等强度运动）、戒烟限酒、控制体重（BMI 18.5~23.9）。药物治疗包括他汀类药物（阿托伐他汀、瑞舒伐他汀）降低LDL-C，抗血小板药物（阿司匹林）预防血栓，β受体阻滞剂或ACEI/ARB控制血压，糖尿病患者需将糖化血红蛋白控制在<7%。严重狭窄或并发症需手术干预，如冠状动脉支架植入、主动脉夹层修复术。特殊人群中，儿童青少年需从小培养健康生活方式，预防肥胖及血脂异常；老年患者需监测肾功能，避免他汀类药物引发肌病；糖尿病患者需优先选择对肾脏影响小的降压药；女性绝经后需加强血脂监测，避免长期雌激素替代治疗增加血栓风险；妊娠合并高血压患者优先非药物干预，必要时遵医嘱用药。
