肝衰竭由多种因素引发，包括病毒感染（如乙肝、丙肝病毒）、药物/毒物损伤（如对乙酰氨基酚过量、酒精性肝损伤）、自身免疫性疾病、代谢性疾病（如Wilson病）及缺血缺氧（如休克、严重感染）等。
一、病毒感染相关肝衰竭
乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）是最常见病因，病毒持续复制破坏肝细胞，慢性感染后10%~20%患者可进展至肝衰竭。甲肝病毒（HAV）极少引发慢性肝衰竭，急性感染多为自限性。
二、药物与毒物导致肝衰竭
对乙酰氨基酚过量是欧美国家急性肝衰竭首位病因，单次过量或长期滥用可直接损伤肝细胞。酒精性肝损伤多见于长期酗酒者，乙醇代谢产物乙醛可诱发肝细胞坏死，5%~15%酗酒者可进展为肝衰竭。
三、自身免疫性肝衰竭
自身免疫性肝炎（AIH）多见于女性（男女比1：4），自身抗体攻击肝细胞，若未规范治疗，5~10年可发展为肝衰竭。原发性胆汁性胆管炎（PBC）以中老年女性为主，胆管破坏致胆汁淤积，最终进展为肝硬化。
四、代谢与遗传因素
Wilson病（铜代谢障碍）多见于青少年，铜蓄积损害肝、脑等器官，若未及时排铜治疗，可在10~20岁出现肝衰竭。糖原贮积症（如Ⅰ型）因酶缺陷导致糖原蓄积，婴幼儿期即可出现肝大、黄疸等症状。
五、特殊人群注意事项
孕妇感染HBV后，病毒复制活跃风险增加，需孕期监测肝功能。老年患者因代谢能力下降，药物毒性反应更显著，需严格控制用药剂量。儿童肝衰竭多由遗传代谢病或病毒感染引发，需尽早基因检测明确病因。
