糖尿病主要分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病四种类型。
一、1型糖尿病
1.定义与核心机制：因自身免疫介导的胰岛β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏，占糖尿病病例的5%~10%。遗传因素（如HLA-DQB1基因）与环境触发因素（如病毒感染）共同作用，使机体产生针对β细胞的自身抗体（如抗谷氨酸脱羧酶抗体）。
2.典型特征：多见于儿童及青少年（确诊年龄多＜30岁），少数成人晚发1型糖尿病（LADA）起病较隐匿。起病急，典型症状为多饮、多尿、多食、体重快速下降，易发生糖尿病酮症酸中毒（DKA），需依赖外源性胰岛素治疗。
3.诊断特点：空腹血糖＞7.0mmol/L，随机血糖＞11.1mmol/L，糖化血红蛋白＞6.5%，C肽水平显著降低，谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体等自身抗体阳性。
二、2型糖尿病
1.定义与核心机制：以胰岛素抵抗为主要病理基础，伴胰岛素分泌相对不足，占糖尿病病例的85%~90%。遗传易感性（如TCF7L2基因）与长期不良生活方式（高能量饮食、缺乏运动、肥胖）共同作用，导致胰岛素敏感性下降，胰腺β细胞功能逐渐衰退。
2.典型特征：高发于40岁以上人群，近年年轻化趋势明显（20~40岁患者占比上升）。多数起病隐匿，早期可无症状，或表现为疲劳、皮肤瘙痒、反复感染等非特异性症状，肥胖者（尤其是腹型肥胖）风险显著增加。
3.诊断特点：空腹血糖6.1~6.9mmol/L为糖耐量减低（IGT），≥7.0mmol/L为糖尿病；糖化血红蛋白5.7%~6.4%为糖尿病前期。胰岛素水平可正常或升高，胰岛素敏感性检测（如HOMA-IR＞2.6）有助于早期识别。
三、妊娠糖尿病
1.定义与核心机制：妊娠期间首次发生的糖代谢异常，不包括孕前已存在的糖尿病。孕期胎盘分泌胎盘生乳素、雌激素等激素，导致胰岛素抵抗加重，基础胰岛素分泌不足，使血糖调节能力下降。
2.典型特征：多无明显症状，常在孕24~28周口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中发现。风险因素包括孕前超重（BMI≥25kg/m2）、家族糖尿病史、既往妊娠糖尿病史。
3.管理要点：需严格控制血糖（空腹＜5.1mmol/L，餐后1小时＜10.0mmol/L），以饮食控制（每日碳水化合物占50%~60%）和规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）为主，必要时短期使用胰岛素（禁用口服降糖药）。产后6~12周需复查OGTT，高危人群（如BMI仍＞24kg/m2）需长期随访以筛查2型糖尿病。
四、特殊类型糖尿病
1.遗传缺陷性糖尿病：如青少年发病的成人型糖尿病（MODY），由单基因突变导致（如GCK、HNF1A），呈常染色体显性遗传，多见于25岁前发病，症状轻，胰岛素分泌延迟，需与2型糖尿病鉴别。线粒体糖尿病伴母系遗传特征，可合并神经性耳聋。
2.胰腺疾病相关糖尿病：慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、胰腺切除术后等导致胰岛β细胞广泛破坏，胰岛素分泌绝对不足。需通过影像学（CT/MRI）或病理检查明确病因，治疗以胰岛素为主。
3.内分泌疾病相关糖尿病：如库欣综合征（糖皮质激素过多）、甲状腺功能亢进（代谢亢进）、嗜铬细胞瘤（儿茶酚胺过量）等，血糖升高与激素拮抗胰岛素作用相关。需控制原发病，辅以降糖治疗。
4.药物/化学品诱发糖尿病：长期使用糖皮质激素（如泼尼松＞10mg/d）、利尿剂（如氢氯噻嗪）等药物，或接触化学毒物（如四氧嘧啶）可引发胰岛素抵抗或β细胞损伤。停药或脱离接触后血糖多可恢复。
特殊人群注意事项：儿童1型糖尿病需家长配合进行胰岛素注射和血糖监测，避免低血糖；老年人2型糖尿病合并高血压、高血脂时，需兼顾多系统风险，优先非药物干预（如饮食调整）；妊娠糖尿病患者需警惕羊水过多、巨大儿风险，产后母乳喂养可降低母婴远期糖尿病发病风险。
