肝硬化引起的肝性脑病导致昏迷的核心机制是肝脏解毒功能严重受损后，氨代谢障碍、神经递质失衡及脑能量代谢紊乱共同作用，使中枢神经系统功能丧失。肝脏无法有效将肠道吸收的氨转化为尿素，门体分流进一步使氨直接进入体循环，血氨升高（通常＞50μmol/L），干扰脑线粒体呼吸链，抑制三羧酸循环，导致ATP生成不足。同时，γ-氨基丁酸（GABA）能神经递质系统过度激活、假性神经递质（如羟苯乙醇胺）替代正常神经递质，以及支链氨基酸与芳香族氨基酸比例失衡（支链氨基酸减少、芳香族氨基酸增多），共同阻断神经冲动传递，最终引发昏迷。
治疗需围绕降低血氨、调节神经代谢及对症支持三方面展开。首先，非药物干预是基础：严格限制蛋白质摄入（急性期每日≤20g，替代以支链氨基酸制剂），减少肠道氨生成；乳果糖口服通过肠道酸化（pH＜5.5）抑制产氨菌并促进氨排出，剂量需个体化调整以每日排软便2~3次为目标；利福昔明口服（不被肠道吸收）可减少肠道产氨菌，适用于反复发作者。
药物治疗方面，门冬氨酸鸟氨酸可促进氨转化为谷氨酰胺，加速尿素合成；苯甲酸钠与氨结合成马尿酸经肾脏排出，适用于合并肾功能不全者；精氨酸需在无碱中毒时使用，可降低血氨但可能加重代谢性碱中毒。对于氨基酸失衡，补充支链氨基酸（缬氨酸/亮氨酸/异亮氨酸）可竞争性抑制芳香族氨基酸入脑，改善神经递质功能。
特殊人群管理需针对性调整：儿童患者需避免过度限制蛋白质导致营养不良，优先以乳果糖+支链氨基酸为主；老年患者需监测肾功能，门冬氨酸鸟氨酸可能加重肾负担，建议联合精氨酸时控制剂量；女性妊娠者禁用苯甲酸钠（可能影响胎儿代谢），优先乳果糖+低蛋白饮食；合并糖尿病患者需避免乳果糖过量导致血糖波动，改用利福昔明+口服补液盐。
治疗过程中需动态监测血氨、电解质及肾功能，避免便秘、感染等诱发因素，若出现抽搐、呼吸抑制需警惕脑水肿，必要时短期使用甘露醇降颅压。
