低血容量性休克是循环容量丢失致有效循环血量等减少的病理过程，病因有失血（外伤性、内出血）和失液（呕吐腹泻、大面积烧伤、过度利尿），病理生理机制包括微循环变化、代谢改变、器官功能障碍，临床表现分早期、进展期、晚期，诊断通过病史采集、临床表现评估、实验室检查，治疗原则为补充血容量、处理原发病、器官功能支持，儿童和老年人在各方面有不同特点需特殊关注。
一、病因
1.失血
外伤性失血：如交通事故、高处坠落等导致的大量出血，常见于肝、脾等实质性脏器破裂或大血管破裂出血。不同年龄人群发生外伤性失血的概率和具体部位有所差异，儿童可能因意外创伤，如跌倒导致的骨折合并血管损伤等；老年人可能因骨质疏松，轻微外伤也可能引起严重出血。
内出血：消化道溃疡出血、宫外孕破裂出血等。对于有消化道溃疡病史的人群，尤其是长期吸烟、饮酒、服用非甾体抗炎药的患者，更容易发生消化道出血引发低血容量性休克；育龄期女性若出现月经紊乱、腹痛等情况，需警惕宫外孕破裂出血。
2.失液
呕吐、腹泻：严重的急性胃肠炎、肠梗阻等疾病可导致大量呕吐和腹泻，使机体丢失大量体液。儿童由于胃肠功能发育不完善，更容易因感染等因素出现严重的呕吐、腹泻而引起失液性低血容量性休克；老年人胃肠功能减退，且可能患有多种基础疾病，也较易发生。
大面积烧伤：烧伤后皮肤屏障受损，大量体液渗出，若处理不及时，会导致低血容量性休克。不同年龄的烧伤患者，其体液渗出的速度和量有所不同，儿童体表面积相对较大，体液渗出更快；老年人皮肤弹性差，代偿能力弱，体液丢失后更易出现休克。
过度利尿：长期大量使用利尿剂，如呋塞米等，若不注意补充体液，可导致机体失水过多，引发低血容量性休克。有基础疾病需要长期使用利尿剂的患者，如心力衰竭、高血压等患者，在用药过程中需密切监测体液情况。
二、病理生理机制
1.微循环变化
休克早期，机体通过交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，使微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，动-静脉短路开放，以保证心、脑等重要脏器的血液供应。但此时毛细血管血流减少，组织灌注不足。
休克进展期，微血管自律运动消失，微动脉、后微静脉扩张，毛细血管大量开放，血液淤滞，血浆外渗，血液浓缩，有效循环血量进一步减少。
休克晚期，微循环内血液处于高凝状态，微血栓形成，可导致弥散性血管内凝血（DIC），进一步加重组织缺血缺氧和器官功能障碍。
2.代谢改变
无氧代谢增强，乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。儿童由于机体代谢旺盛，发生低血容量性休克时，乳酸酸中毒的发生可能更快更严重；老年人器官功能减退，对酸中毒的代偿能力较差。
能量代谢障碍，细胞不能正常合成三磷酸腺苷（ATP），影响细胞的正常功能。
3.器官功能障碍
肾脏：肾灌注不足，可出现少尿或无尿，进而导致急性肾衰竭。儿童肾脏发育尚未成熟，对缺血缺氧更敏感，发生低血容量性休克时更易出现肾功能损害；老年人本身肾功能有一定程度的减退，发生低血容量性休克后肾功能恶化的风险增加。
肺：可出现肺间质水肿、肺泡表面活性物质减少等，导致呼吸困难、低氧血症，严重时可发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。不同年龄人群发生ARDS的机制有所不同，儿童可能因肺部组织更娇嫩，更容易受到缺血缺氧的损伤；老年人可能合并有慢性肺部疾病，基础肺功能差，发生ARDS的预后更差。
心脏：心输出量减少，心肌缺血缺氧，可出现心律失常、心肌损伤等。有基础心脏疾病的患者，如冠心病患者，发生低血容量性休克时，心脏功能受影响更明显。
三、临床表现
1.早期表现
患者可出现精神紧张、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷等表现。儿童可能表现为哭闹不止、对外界反应差；老年人可能精神状态改变更为隐匿，如原本清醒的老年人突然变得嗜睡。
脉搏细速，脉率增快，收缩压可正常或稍低，舒张压升高，脉压差减小。儿童脉搏相对较快，老年人脉搏可能不如年轻人明显增快，但脉压差减小更具提示意义。
2.进展期表现
患者表情淡漠、反应迟钝，皮肤苍白、发绀或出现花斑，四肢厥冷。儿童可能出现意识模糊；老年人可能出现昏迷等严重意识障碍。
脉搏细弱，心率进一步增快，收缩压下降，收缩压常低于80mmHg，尿量明显减少。
3.晚期表现
可出现DIC相关表现，如皮肤、黏膜出血，消化道出血等；也可出现多器官功能衰竭的相应表现，如呼吸困难、无尿、昏迷等。
四、诊断
1.病史采集
详细询问患者有无失血、失液的相关病史，如外伤史、呕吐腹泻史、烧伤史等。了解儿童的外伤情况、喂养史等；对于老年人，要询问基础疾病史、用药史等。
2.临床表现评估
观察患者的精神状态、皮肤色泽及温度、脉搏、血压、尿量等指标。儿童要特别注意囟门情况，若囟门凹陷提示有脱水；老年人要关注基础血压情况，其基础血压较低者，发生低血容量性休克时血压下降更明显。
3.实验室检查
血常规：可了解血红蛋白、红细胞压积等情况，判断失血程度。儿童血常规变化可能与成人有所不同，婴儿血红蛋白下降相对较慢；老年人由于可能合并慢性贫血，基础血红蛋白水平较低，失血后血红蛋白下降更易导致严重后果。
血生化：包括电解质、乳酸、肾功能、肝功能等检查。乳酸升高提示无氧代谢增强；肾功能指标异常提示有肾功能损害；电解质紊乱可进一步加重病情。
凝血功能检查：DIC时凝血功能指标会出现异常，如血小板减少、凝血酶原时间延长等。
五、治疗原则
1.补充血容量
迅速建立静脉通道，快速补充晶体液和胶体液。晶体液常用生理盐水、复方氯化钠溶液等；胶体液可选用羟乙基淀粉、白蛋白等。儿童补液要注意速度和量，避免过快过多导致心肺功能负担；老年人补液要密切监测心肺功能，防止发生肺水肿等并发症。
2.处理原发病
针对引起低血容量性休克的原发病进行治疗，如止血、修复破裂血管、控制感染、纠正肠梗阻等。对于外伤患者要及时进行手术止血等处理；对于感染导致呕吐腹泻的患者要积极控制感染。
3.器官功能支持
呼吸支持：若出现呼吸困难、低氧血症，可给予吸氧，严重时需行机械通气。儿童机械通气要注意选择合适的通气模式和参数；老年人机械通气要注意预防肺部感染等并发症。
循环支持：必要时使用血管活性药物维持血压，但要谨慎使用，根据患者的反应调整药物剂量。儿童使用血管活性药物要严格按照体重计算剂量；老年人使用时要密切监测血压、心率等变化。
肾脏支持：若出现少尿或无尿，可使用利尿剂，如呋塞米等，必要时行血液净化治疗。儿童使用利尿剂要注意剂量和对电解质的影响；老年人使用时要注意肾功能情况，避免加重肾损伤。
