神经源性膀胱是因神经系统损伤或病变导致膀胱储尿/排尿功能障碍的一类疾病，核心特征为逼尿肌与括约肌协调紊乱，常见于脊髓损伤、糖尿病神经病变、多发性硬化等疾病。
1.核心分类与病理机制：按功能分为逼尿肌过度活动型（膀胱逼尿肌无抑制性收缩，表现尿急、尿失禁）与逼尿肌无反射型（逼尿肌收缩无力，易尿潴留），国际尿控协会（ICS）标准为诊断金标准。病理机制为神经传导通路（如脊髓圆锥、马尾神经）受损，导致膀胱-尿道神经调节失衡。
2.高危因素与疾病关联：病因包括脊髓损伤（占比约45%）、糖尿病周围神经病变（病程≥10年者发生率超50%）、多发性硬化（约30%患者出现排尿障碍）、盆腔手术史（如直肠癌根治术）。风险因素：男性因前列腺增生合并神经病变风险增加，长期吸烟（尼古丁致血管收缩加重神经缺血）。
3.典型症状与并发症：储尿期表现尿频（>8次/24h）、尿急（突发排尿感）、急迫性尿失禁；排尿期出现排尿困难（尿流细弱）、尿潴留（残余尿量>100ml提示需干预）。长期未控者易引发反复尿路感染（细菌定植率超70%）、膀胱输尿管反流（儿童患者中发生率约25%），最终导致慢性肾功能不全。
4.诊断与评估流程：尿流动力学检查（检测逼尿肌压力-容积曲线、尿流率）为诊断核心，可明确逼尿肌类型。影像学检查：超声评估残余尿量（>50ml需干预）及肾盂扩张（提示上尿路损害），MRI/MRA排查脊髓病变。长期排尿日记（记录尿量、排尿时间、症状）辅助分型。
5.治疗策略与特殊人群管理：非药物干预为一线，包括定时排尿训练（每2-3小时1次）、盆底肌电刺激（改善括约肌协调性）。药物选择：M受体拮抗剂（托特罗定）缓解尿急，α受体阻滞剂（特拉唑嗪）改善排尿阻力。特殊人群：儿童需尽早干预（脊髓拴系综合征患者建议5岁前完成干预），老年患者避免高剂量抗胆碱能药物（防认知障碍），糖尿病患者糖化血红蛋白控制<7%。
