糜烂性胃炎主要由胃黏膜损伤因素（如幽门螺杆菌感染、药物刺激、酒精、应激）与保护因素失衡引发，常见于长期服药者、酗酒者及应激状态人群。
幽门螺杆菌感染：该菌定植胃黏膜后，通过尿素酶产氨中和胃酸，破坏黏膜屏障，诱发炎症反应，约60%~80%糜烂性胃炎患者存在此感染。
药物与化学刺激：长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素等，或过量饮酒、饮用浓茶咖啡，可直接损伤胃黏膜上皮细胞，抑制前列腺素合成，削弱黏膜修复能力。
应激与创伤：严重创伤、手术、烧伤、休克等应激状态下，交感神经兴奋，胃黏膜血流量减少，黏膜缺血缺氧，引发急性糜烂；长期精神压力大、焦虑抑郁者，也易因神经内分泌紊乱诱发慢性糜烂。
特殊人群风险：老年人因黏膜修复能力下降、基础疾病多（如糖尿病、心脑血管病），更易发生；孕妇因激素变化及营养需求增加，需警惕胃黏膜负担加重；儿童若长期饮食不规律、营养不良，也可能出现糜烂，但发生率较低。
预防与干预：优先根除幽门螺杆菌，避免滥用损伤胃黏膜药物，减少酒精及刺激性食物摄入；应激状态下及时就医，必要时短期使用胃黏膜保护剂；特殊人群应在医生指导下调整生活方式，定期监测胃黏膜状态。
