新生儿寒冷损伤综合征（新生儿硬肿症）主要因新生儿体温调节中枢发育不成熟、皮下脂肪（饱和脂肪酸多）易凝固，叠加寒冷、早产、感染等多因素，导致低体温及皮肤硬肿。
寒冷环境暴露
新生儿体表面积相对体重更大，皮下脂肪薄（尤其是早产儿），且棕色脂肪（产热关键）储备少。环境温度＜20℃、保暖不足（如未用襁褓、室温过低）时，散热＞产热，体温迅速下降；皮下脂肪中饱和脂肪酸熔点高，低温下易凝固，引发皮肤及皮下组织硬肿。
早产与低出生体重
早产儿体温调节中枢更不成熟，皮下脂肪少（极早产儿脂肪＜1%体重），体表面积/体重比高，散热速度快；低出生体重儿（＜2500g）代谢储备不足，寒冷耐受性差，更易因产热不足诱发硬肿。
感染与炎症反应
败血症、肺炎等感染时，病原体毒素或炎症因子抑制棕色脂肪产热，同时引发微循环障碍（如休克），加重组织缺氧；感染叠加寒冷刺激，可直接诱发低体温及硬肿，且感染越重风险越高。
窒息与缺氧
宫内窘迫或出生窒息致缺氧时，棕色脂肪分解产热受抑制，且微循环灌注不足，加重组织缺氧与代谢性酸中毒；缺氧越严重，体温下降越快，硬肿程度越重。
其他高危因素
喂养不足致能量储备低（棕色脂肪代谢底物不足）、血浆渗透压异常（如低蛋白血症）加重组织水肿；母亲孕期糖尿病、甲状腺功能异常可能影响胎儿脂肪发育。早产儿、寒冷地区新生儿、感染风险高者为重点监测人群。
