糖皮质激素类药物分为天然和人工合成两类，天然的如可的松等，人工合成的有泼尼松等；构效关系上C环结构中C1-2间双键增强抗炎活性、C4-5间双键增强抗炎且减钠潴留，C9位氟取代增强糖代谢和抗炎但增不良反应，C16位羟基或甲基可减钠潴留；药动学特点为口服注射吸收快、分布多与蛋白结合、代谢主要在肝且可的松等是前体药、排泄经肾，肾功能不全影响排泄，肝功能不全影响前体药活化。
一、来源
糖皮质激素类药物分为天然和人工合成两类。天然糖皮质激素主要由肾上腺皮质束状带合成和分泌，如可的松、氢化可的松等；人工合成糖皮质激素是通过对天然糖皮质激素结构进行修饰得到，常见的有泼尼松、泼尼松龙、地塞米松、倍他米松等。
二、构效关系
1.C环结构：C1-2间的双键可增强抗炎活性，如泼尼松比可的松抗炎作用强4倍；C4-5间的双键存在时，抗炎作用增强且钠潴留作用减弱。
2.C9位取代：C9位引入氟原子可显著增强糖代谢作用，同时增加抗炎活性，但也会明显增加钠潴留等不良反应，如地塞米松C9位有氟取代，抗炎作用强但钠潴留作用弱。
3.C16位取代：C16位引入羟基可减弱钠潴留作用，如曲安西龙C16位有羟基，在增强抗炎作用的同时降低了钠水潴留的不良反应；引入甲基（如地塞米松C16位有甲基）也可减少钠潴留并增强抗炎活性。
三、药动学特点
1.吸收：口服、注射均可迅速吸收，生物利用度较高。局部外用时，经皮肤或黏膜吸收的量因药物剂型、部位等因素而异，如软膏剂局部外用时吸收量有限。
2.分布：药物进入血液后，90%以上与血浆蛋白（主要是皮质类固醇结合球蛋白）结合，仅约10%为游离型。在肝脏疾病时，血浆蛋白结合率降低，游离型药物浓度升高，可能增加药物的不良反应风险；在肾病综合征等情况下，蛋白丢失过多也会影响结合率。
3.代谢：主要在肝脏通过肝药酶（如细胞色素P450酶系）进行代谢。可的松和泼尼松需在肝脏分别转化为氢化可的松和泼尼松龙后才具有活性，称为前体药物；而氢化可的松、地塞米松等本身具有活性，可直接发挥作用。
4.排泄：代谢产物主要经肾脏排泄，少量经胆汁排泄。肾功能不全时，药物排泄减慢，可能导致药物在体内蓄积，需调整用药剂量；肝功能不全时，前体药物的活化受影响，可能降低药效。
