肺气肿主要由长期吸烟、空气污染、职业粉尘暴露等因素引发，导致终末细支气管远端气腔异常扩张并伴肺泡壁破坏，肺功能逐渐下降。
一、吸烟相关因素
吸烟是最主要病因，烟草中的焦油、尼古丁等有害物质损伤气道上皮，诱发慢性炎症，削弱肺泡弹性纤维，加速肺气肿进展。吸烟者肺气肿发病率是非吸烟者的10倍以上，戒烟可显著降低疾病进展风险。
二、职业与环境暴露
长期接触职业粉尘（如煤矿、纺织业粉尘）或化学物质（如臭氧、重金属），会直接刺激气道，引发慢性炎症反应，逐渐破坏肺组织结构。长期暴露于空气污染（PM2.5、二氧化硫）的人群，患病风险更高。
三、遗传因素
α1-抗胰蛋白酶缺乏症患者因遗传缺陷导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡，幼年即可出现肺气肿，此类患者需长期监测肺功能，避免吸烟及其他刺激因素。
四、其他因素
反复肺部感染（如肺炎、支气管炎）可加重气道损伤，诱发肺气肿。老年人群因肺组织自然老化，弹性纤维减少，也易发生肺气肿。
特殊人群注意事项
吸烟者无论年龄均需立即戒烟，职业暴露者应加强防护措施。孕妇及儿童应避免二手烟暴露，减少肺部发育风险。老年患者需定期进行肺功能检查，早期干预可延缓疾病进展。
