甲减主要病因包括自身免疫性甲状腺炎（如桥本甲状腺炎）、碘缺乏或过量、甲状腺手术切除或放射性碘治疗后、遗传因素及药物诱导（如胺碘酮）。
自身免疫性甲状腺炎（最常见病因）
自身免疫攻击甲状腺内甲状腺过氧化物酶抗体及甲状腺球蛋白抗体，导致甲状腺组织破坏，甲状腺激素合成减少。多见于30~50岁女性，常伴随甲状腺肿大，需定期监测甲状腺功能。
碘摄入异常
碘是甲状腺激素合成的关键原料，长期碘缺乏（如山区缺碘地区）会导致甲状腺激素合成不足；而过量碘摄入（如长期高碘饮食或含碘药物）可能诱发甲状腺自身免疫反应，尤其对桥本甲状腺炎患者风险更高。
甲状腺手术或放射性碘治疗
甲状腺全切或次全切除术后，剩余甲状腺组织无法合成足够激素；放射性碘治疗甲亢时，过量辐射可能破坏甲状腺细胞，导致术后甲减，需长期监测并补充甲状腺激素。
遗传与药物因素
家族性甲状腺发育异常或激素合成酶基因突变可导致先天性甲减；胺碘酮、锂剂等药物可能抑制甲状腺激素合成，长期使用需定期检查甲状腺功能，避免药物性甲减。
特殊人群注意事项
孕妇及哺乳期女性需确保碘摄入充足（120~230μg/d），预防胎儿或婴儿甲减；老年人甲减症状隐匿，易被忽视，需结合TSH、FT4指标综合判断；儿童甲减可能影响智力发育，需尽早筛查并规范治疗。
