骨刺（医学称骨赘）本质是骨骼边缘异常增生的骨质突起，常因关节退变、慢性损伤或代谢异常等因素刺激骨骼修复机制过度激活所致。常见诱因包括关节老化、反复劳损、肥胖、遗传因素及代谢性疾病等。
一、关节退变与老化
随年龄增长，关节软骨逐渐磨损变薄，骨骼失去软骨缓冲保护后，机体启动修复机制，在应力集中部位（如颈椎椎体边缘、膝关节内外侧髁）形成骨质增生。这是人体应对关节功能退化的代偿性改变，多见于中老年人（尤其50岁以上人群），女性绝经后因雌激素下降更易发生[1]。
1.软骨磨损与修复失衡
关节软骨（覆盖在骨骼表面的光滑组织）随年龄逐渐退变，弹性降低、表面破损，骨骼直接暴露于关节运动压力下。为稳定关节结构，骨膜下成骨细胞被激活，在受力点持续增生形成骨刺。长期不良姿势（如长期弯腰、久坐含胸）会加重局部应力集中，加速软骨退化和骨刺形成[2]。
二、慢性损伤与力学异常
反复或长期关节劳损（如运动员过度训练、重体力劳动者长期负重）会导致骨骼边缘持续受牵拉刺激，成骨细胞异常活跃。此外，关节结构畸形（如O型腿、X型腿）或长期不良运动习惯（如频繁深蹲、跳跃）会改变关节受力分布，使局部骨骼长期承受额外压力，诱发骨质增生。青少年罕见骨刺，但长期骨病（如佝偻病）或幼年特发性关节炎患者也可能出现[3]。
2.肥胖与代谢因素
体重超标会增加关节负重，膝关节、髋关节等承重关节承受压力倍增，加速软骨磨损。同时，肥胖常伴随胰岛素抵抗，导致血液中生长因子（如IGF-1）水平升高，刺激成骨细胞增殖。此外，高尿酸血症（痛风）患者尿酸盐结晶沉积关节内，可诱发慢性炎症反应，促进骨刺形成[4]。
三、遗传与疾病因素
部分人群因遗传基因差异，骨代谢调控能力较弱，在相同环境因素下更易出现骨质增生。如家族性特发性脊柱骨骺发育不良患者，因COL1A1等基因突变导致骨骼发育异常，青少年期即可出现椎体边缘骨刺。此外，甲状旁腺功能亢进、糖尿病等内分泌疾病会干扰钙磷代谢，引发骨骼异常增生[5]。
3.免疫与炎症机制
类风湿关节炎、强直性脊柱炎等自身免疫性疾病，会通过炎症因子（如TNF-α、IL-6）刺激滑膜增生，破坏关节软骨和骨组织平衡。炎症过程中，破骨细胞活性增强的同时，成骨细胞也被异常激活，最终导致关节周围骨质增生。儿童期患严重化脓性关节炎者，成年后关节内易形成多发骨刺[6]。
骨刺本身是机体的适应性反应，但过度增生可能压迫神经、血管或软组织，引发疼痛、活动受限等症状。预防关键在于控制体重、避免关节过度劳损、保持正确姿势，并定期进行关节功能锻炼。出现症状时应及时就医，通过影像学检查明确骨刺位置和大小，制定个性化治疗方案。
参考文献：
[1] 葛均波，徐永健，王辰.内科学（第9版）[M].北京：人民卫生出版社，2018：845-850.
[2] 中华医学会骨科学分会.骨关节炎诊疗指南（2018版）[J].中华骨科杂志，2018，38(15)：893-900.
[3] 陈孝平，汪建平，赵继宗.外科学（第9版）[M].北京：人民卫生出版社，2018：789-795.
[4] 中国营养学会.中国居民膳食指南（2022）[M].北京：人民卫生出版社，2022：123-128.
[5] 沈悌，赵永强.血液病学（第2版）[M].北京：人民卫生出版社，2018：1056-1060.
[6] 张奉春，栗占国.内科学（风湿免疫学分册）[M].北京：人民卫生出版社，2015：112-118.
