坏疽性胆囊炎是胆囊壁因缺血坏死引发的急性严重炎症，多由胆囊管梗阻、细菌感染导致，若不及时治疗可引发胆囊穿孔、腹膜炎等危及生命。
一、病因与病理基础
核心诱因：胆囊管结石嵌顿（占80%~90%）或蛔虫梗阻，导致胆囊内压力骤升，压迫血管造成缺血；同时细菌（如大肠杆菌）过度繁殖引发炎症级联反应。
病理特征：胆囊壁全层坏死，黏膜脱落形成溃疡，浆膜层因缺血呈暗紫色，严重时胆囊穿孔（约10%~15%患者出现）。
二、典型临床表现
疼痛特点：突发右上腹剧烈绞痛，可放射至右肩背，伴恶心呕吐；坏疽阶段疼痛反而可能因胆囊坏死神经受压而减轻。
全身症状：高热（39℃~40℃）、寒战、白细胞显著升高（＞20×10?/L），出现中毒性休克表现（血压下降、意识模糊）。
体征：Murphy征阳性，右上腹压痛反跳痛，部分患者可触及肿大胆囊。
三、诊断与鉴别要点
影像学检查：超声显示胆囊增大、壁增厚（＞5mm）、胆囊内强回声结石，增强CT可见胆囊壁分层坏死或“靶征”。
实验室指标：C反应蛋白（CRP）＞100mg/L，降钙素原（PCT）＞0.5ng/ml提示细菌感染严重。
鉴别诊断：与急性重症胰腺炎、肝脓肿鉴别，后者血淀粉酶升高或超声见肝内液性暗区。
四、紧急处理原则
手术治疗：首选腹腔镜胆囊切除（LC）或开腹胆囊造瘘术，术中需冲洗腹腔防止胆汁性腹膜炎。
保守治疗：仅适用于高龄、合并多器官功能衰竭者，需快速补液纠正休克，使用广谱抗生素（如头孢哌酮舒巴坦）。
并发症管理：穿孔者需行腹腔引流，感染性休克时尽早使用血管活性药物（如多巴胺）。
参考文献:
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