肺纤维化主要由环境因素（如长期吸入粉尘、有害气体）、自身免疫性疾病（如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮）、慢性感染（如结核、病毒感染后）及不明原因（特发性肺纤维化）引起。这些因素通过不同机制触发肺部异常修复，导致纤维组织过度增生替代正常肺泡结构。
一、环境与职业暴露因素
长期接触无机粉尘（如石棉、煤尘）或有机粉尘（如发霉的谷物、动物皮毛）会刺激肺泡巨噬细胞释放炎症因子，持续炎症反应可诱发肺组织纤维化。此外，吸烟、空气污染中的PM2.5及职业性化学物质（如重金属、溶剂）也是重要诱因，这些因素尤其对长期暴露人群风险更高。
二、自身免疫性疾病相关因素
系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫病会产生自身抗体攻击肺部组织，引发慢性炎症。当免疫复合物沉积在肺泡基底膜时，会激活成纤维细胞过度增殖，逐渐形成瘢痕组织。临床观察显示，约15%~20%的自身免疫病患者会出现肺纤维化表现，需长期监测肺部功能。
三、慢性感染与治疗相关因素
肺部慢性感染如肺结核、支气管扩张症愈合后可能遗留纤维化病灶，结核杆菌可长期潜伏在肺组织引发反复炎症。部分药物（如博来霉素、环磷酰胺）的肺部毒性反应也会导致间质性肺炎，进而发展为纤维化。儿童患者若有麻疹、百日咳等重症感染史，成年后肺纤维化风险可能增加。
四、特发性与遗传性因素
约30%~40%的肺纤维化病例原因不明，称为特发性肺纤维化（IPF），多见于中老年人群，与染色体异常（如TERT基因突变）相关。家族性肺纤维化则由特定基因突变导致，如FBN1基因突变可引发早发性肺纤维化。此外，长期氧疗不当、放射性肺炎愈合期也可能诱发肺组织瘢痕化。
参考文献：
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