原发性高血压的发病机制涉及遗传、神经调节、体液代谢及血管结构功能等多系统异常，是遗传易感性与环境因素长期交互作用的结果。
一、神经内分泌系统失衡
交感神经亢进：长期精神压力、焦虑等刺激使交感神经持续兴奋，释放去甲肾上腺素等递质，导致心率加快、血管收缩，外周阻力增加。儿童青少年长期学业压力、成人职场压力均可能诱发此机制。
肾素-血管紧张素系统激活：肾脏缺血或交感神经兴奋刺激球旁细胞分泌肾素，激活血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅱ，后者不仅直接收缩血管，还促进醛固酮分泌，导致水钠潴留血容量增加。
二、血管结构与功能异常
血管壁增厚硬化：长期高血压刺激使血管平滑肌细胞增殖、胶原纤维沉积，血管壁弹性下降，顺应性降低，收缩期血压进一步升高。研究显示，儿童期血压偏高者成年后血管僵硬度显著增加。
内皮功能障碍：血管内皮细胞合成一氧化氮（NO）减少，NO是重要的舒血管物质，其缺乏导致血管舒张功能受损，血流阻力升高。高盐饮食、吸烟等均会加重内皮损伤。
三、遗传与环境因素交互作用
遗传易感性：家族性高血压患者携带多个易感基因（如AGT、ACE基因等），但遗传因素仅占发病机制的40%~50%，需结合环境因素共同作用。
不良生活方式：高盐饮食导致钠水潴留，肥胖（尤其是腹型肥胖）使脂肪细胞分泌炎症因子，胰岛素抵抗激活交感神经，均通过多途径升高血压。
四、肾脏-体液调节紊乱
肾脏排钠能力下降：长期高盐摄入使肾脏对钠的排泄阈值上移，即使血容量增加仍难以有效排钠，形成恶性循环。
交感神经-肾脏轴异常：交感神经兴奋通过β1受体增强肾脏重吸收，加重水钠潴留，形成"交感亢进-血容量增加-血压升高"的正反馈环路。
参考文献：
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