广泛性焦虑的发病原因涉及遗传易感性、神经生化失衡、心理社会因素及环境应激等多维度因素，是生物-心理-社会交互作用的结果。
一、神经生物学基础
大脑杏仁核（情绪中枢）过度激活与前额叶皮层调控功能减弱，导致对潜在威胁的过度警觉。血清素、去甲肾上腺素等神经递质系统失衡，如5-羟色胺转运体基因（5-HTTLPR）短等位基因携带者对压力更敏感，可能增加发病风险。
二、遗传与家族因素
家族聚集性研究显示，一级亲属患病风险是普通人群的2~3倍，多基因累加效应与特定基因（如HPA轴相关基因）变异有关。双生子研究表明遗传度约30%~40%，但非遗传因素起重要调节作用。
三、心理社会应激
童年期创伤（如虐待、忽视）形成的不安全依恋模式，成年后易发展为过度担忧人格特质。长期工作压力、人际关系冲突、经济危机等慢性应激事件，通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）持续激活，导致皮质醇水平升高，诱发焦虑症状。
四、认知行为机制
灾难化思维（如"小事必致大灾难"）、选择性注意偏向（过度关注负性信息）和反刍思维（反复纠结负面事件）构成认知恶性循环。不良应对策略（如回避、否认）进一步强化焦虑行为模式，形成神经可塑性改变。
参考文献：
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