肺心病主要由慢性肺部疾病（如慢阻肺、肺纤维化）引发肺动脉高压，导致右心功能衰竭，也可因神经肌肉疾病或胸廓畸形影响呼吸功能。
一、慢性肺部疾病是主因
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺） 是最常见诱因，长期气道炎症使肺组织弹性下降、气流受限，反复缺氧和二氧化碳潴留引发肺动脉痉挛、血管重塑，逐渐形成肺动脉高压，加重右心负担。肺纤维化 患者因肺泡结构破坏、弥散功能障碍，同样导致慢性缺氧和肺血管阻力增加，最终诱发右心衰竭。
二、神经肌肉疾病与胸廓畸形
神经肌肉疾病（如脊髓灰质炎后遗症、肌萎缩侧索硬化）或胸廓畸形（如严重脊柱侧弯）会限制肺扩张，长期通气不足导致低氧血症和高碳酸血症，刺激肺血管收缩。此外，睡眠呼吸暂停综合征患者夜间反复缺氧，也可能通过慢性缺氧性肺血管收缩参与肺心病发生。
三、肺部感染与急性加重
肺部感染（如肺炎、肺结核）急性发作时，炎症刺激可短期内加重肺血管阻力，诱发急性右心功能不全。反复感染会加速肺组织破坏，形成慢性肺心病的病理基础。儿童群体中，重症肺炎并发严重低氧血症时，也可能诱发暂时性肺动脉高压和右心负荷增加。
四、其他罕见病因
原发性肺动脉高压（无明确肺部疾病基础）、慢性血栓栓塞性肺动脉高压（肺栓塞后未完全恢复）等，虽少见但可直接导致右心衰竭。此外，长期吸烟、空气污染等环境因素通过加重气道炎症，间接促进肺心病进展。
肺心病早期干预可延缓病情进展，患者需定期监测肺功能和心功能，避免呼吸道感染，戒烟并改善生活环境。严禁自行服用任何未经医生辨证的药物，需在呼吸科和心内科医生指导下规范治疗。
参考文献：
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