脊髓压迫症的发病机制

来源：民福康2025-01-02 20:48:16

陶凤华副主任医师

武汉大学人民医院 脊柱外科

脊髓压迫症的发病机制涉及占位性病变、机械压迫、血供障碍以及病理变化等多个方面。

1.占位性病变

脊髓压迫症通常由椎管内或椎骨占位性病变引起，如肿瘤、炎症、血肿等。这些病变占据脊髓周围的空间，导致脊髓受到压迫。

2.机械压迫

占位性病变对脊髓产生的直接机械压迫是脊髓压迫症发病的关键。压迫可能导致脊髓缺血、水肿、变性，进而影响脊髓的正常功能。

3.血供障碍

脊髓受压后，其血液供应可能受到影响。长时间的压迫可能导致脊髓缺血坏死，进一步加重功能障碍。

4.病理变化

脊髓受压后，其组织结构可能发生一系列病理变化，如神经细胞水肿、胶质细胞增生、神经纤维脱髓鞘等。这些变化进一步影响脊髓的传导功能。

水肿是指血管外的组织间隙中有过多的体液积聚，为临床常见症状之一。人体约有5%的体液存留在组织间隙，穿梭于机体各种细胞核毛细血管之间。水肿表现为手指按压皮下组织少的部位(如小腿前侧)时，有明显的凹陷。中医称之为“水气”，亦称为“水肿”。水肿是一个常见的病理过程，其积聚的体液来自血浆，其钠与水的比例与血浆大致相同。习惯上，将过多的体液在体腔中积聚称为积水( hydrops )或积液，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。

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