费城染色体和BCR-ABL融合基因可通过血液测试检测到，酪氨酸激酶抑制剂可治疗CML，有基因突变需更密切监测和治疗，儿童CML治疗需根据情况调整，监测和随访时间长。
费城染色体是由于染色体9和22之间的部分交换而产生的，导致了BCR-ABL融合基因的形成。BCR-ABL基因产生一种异常的蛋白质，导致细胞生长和分裂失控。费城染色体和BCR-ABL融合基因可以通过血液测试检测到。
对于CML的治疗，通常采用酪氨酸激酶抑制剂（TKI）药物，如伊马替尼、尼罗替尼或达沙替尼等。这些药物可以抑制BCR-ABL激酶的活性，从而控制白血病细胞的生长。治疗的目标是使白血病细胞减少到无法检测到的水平，并保持长期缓解。
对于有CML家族史的个体，医生可能会建议进行基因检测，以确定是否存在基因突变。对于有基因突变的个体，他们可能需要更密切的监测和更积极的治疗。
对于儿童CML，治疗通常与成人相似，但可能需要根据儿童的年龄、身体状况和治疗反应进行调整。儿童CML的治疗通常需要更长时间的监测和随访。
总的来说，CML不是一种遗传性疾病，但某些基因突变可能增加个体患CML的风险。对于有CML家族史的个体，建议进行基因检测和咨询医生的建议。对于CML患者，早期诊断和适当的治疗可以提高治愈率和生存率。
