慢性肺心病发生的关键环节是

肺动脉高压的形成机制涉及肺血管收缩、重构、血液高凝状态、炎症反应和内皮功能障碍，是慢性肺心病发生的关键环节，治疗应使用血管扩张剂、抗凝药物等，同时积极治疗肺部原发病、改善呼吸功能、预防感染等。

肺动脉高压的形成机制主要涉及以下几个方面：

1.肺血管收缩：缺氧、高碳酸血症和酸中毒等因素可导致肺血管收缩，血管平滑肌细胞增殖和肥大，血管壁增厚和管腔狭窄，从而增加肺动脉压力。

2.肺血管重构：长期的肺动脉高压可导致肺血管结构发生改变，形成不可逆的重构，进一步加重肺动脉高压。

3.血液高凝状态：慢性肺心病患者常存在血液高凝状态，容易形成血栓，阻塞肺动脉，加重肺动脉高压。

4.炎症反应：肺部感染、炎症等因素可导致炎症反应，释放炎症介质，损伤血管内皮细胞，促进肺动脉高压的形成。

5.内皮功能障碍：肺血管内皮细胞受损，导致内皮源性舒张因子（如一氧化氮）生成减少，内皮源性收缩因子（如内皮素）生成增加，从而引起血管收缩和肺动脉高压。

综上所述，肺动脉高压的形成是慢性肺心病发生的关键环节，也是导致肺心病病情进展和预后不良的重要因素。针对肺动脉高压的治疗，如使用血管扩张剂、抗凝药物等，是慢性肺心病治疗的重要措施之一。此外，积极治疗肺部原发病、改善呼吸功能、预防感染等，也有助于减轻肺动脉高压，改善患者的预后。