肺纤维化的病因包含多方面因素。环境因素上，职业暴露如接触无机粉尘、有机粉尘，以及空气污染都会对肺部造成损伤引发肺纤维化；疾病因素方面，自身免疫性疾病、感染及药物不良反应都可能诱发；遗传因素中，部分患者存在遗传易感性，特定基因突变会增加患病风险；其他因素有年龄、性别、生活方式，老年人、男性、长期吸烟者风险相对较高。特殊人群如老年人、儿童、孕妇，因自身特点在预防和治疗肺纤维化时需格外注意相关事项。
一、环境因素
1.职业暴露：长期接触无机粉尘，如二氧化硅、石棉、煤尘等，会对肺部造成损伤，引发肺纤维化。以石棉为例，石棉纤维细小且坚韧，吸入后会沉积在肺部，引发炎症反应，长期刺激导致肺组织纤维化。相关研究表明，石棉作业工人患肺纤维化的风险比普通人高很多倍。
2.有机粉尘暴露：农民、禽类养殖者等，长期接触发霉的干草、谷物或鸟类粪便等，其中的微生物、真菌等有机抗原可引发过敏性肺泡炎，若病情反复迁延，可进展为肺纤维化。像农民肺，就是因吸入含有嗜热放线菌的有机粉尘所致。
3.空气污染：工业废气、汽车尾气、雾霾等污染物中的有害颗粒和化学物质，如多环芳烃、二氧化硫等，长期吸入会损害肺部细胞，导致肺部炎症和纤维化。流行病学研究显示，生活在空气污染严重地区的人群，肺纤维化的发病率相对较高。
二、疾病因素
1.自身免疫性疾病：类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征等自身免疫性疾病，免疫系统会错误地攻击自身组织，累及肺部时可引发肺纤维化。例如，类风湿关节炎患者中，约有10%30%会出现肺间质纤维化，其机制可能与免疫复合物在肺部沉积，激活炎症细胞，释放炎症介质有关。
2.感染：某些病毒、细菌或真菌的感染可能诱发肺纤维化。如严重急性呼吸综合征冠状病毒（SARS-CoV）、中东呼吸综合征冠状病毒（MERS-CoV）感染后，部分患者可出现肺纤维化后遗症。病毒感染损伤肺泡上皮细胞，引发过度的修复反应，导致纤维组织异常增生。
3.药物相关：一些药物在治疗疾病的同时，可能产生肺纤维化的不良反应。如抗肿瘤药物博来霉素，其可直接损伤肺泡上皮细胞，引发炎症和纤维化，使用博来霉素的患者中，肺纤维化的发生率约为10%40%。胺碘酮等心血管药物也可导致肺纤维化，可能与药物在肺部的代谢产物引起氧化应激损伤有关。
三、遗传因素
部分肺纤维化患者存在遗传易感性，某些基因突变与肺纤维化的发生密切相关。例如，MUC5B基因启动子区的单核苷酸多态性（SNP），携带特定等位基因的个体患肺纤维化的风险显著增加。家族性肺纤维化约占所有肺纤维化病例的5%10%，通常具有常染色体显性遗传模式，提示遗传因素在肺纤维化发病中具有重要作用。
四、其他因素
1.年龄：随着年龄增长，肺组织的修复和再生能力逐渐下降，肺部细胞更容易受到损伤且修复异常，从而增加肺纤维化的发病风险。老年人的肺组织中，氧化应激损伤积累较多，抗氧化防御机制减弱，使得肺纤维化更易发生。
2.性别：有研究表明，男性患特发性肺纤维化的风险略高于女性，可能与男性更多地暴露于职业危险因素以及激素水平差异有关。男性在一些高风险职业中的占比较高，长期的职业暴露增加了发病几率。同时，性激素对肺部炎症和纤维化过程可能有调节作用，雌激素可能具有一定的肺保护作用。
3.生活方式：长期吸烟是肺纤维化的重要危险因素。香烟烟雾中含有多种有害物质，如尼古丁、焦油等，可损伤气道和肺泡上皮细胞，激活炎症细胞，释放细胞因子和趋化因子，促进肺纤维化的发生发展。吸烟人群患肺纤维化的风险比不吸烟者高23倍。此外，缺乏运动、过度劳累等不良生活方式，会削弱机体免疫力，间接增加肺纤维化的发病风险。
特殊人群温馨提示：
1.老年人：老年人肺功能本身有所下降，且多伴有其他慢性疾病，一旦发生肺纤维化，病情进展可能更快，预后相对较差。因此，老年人应尽量避免暴露于危险因素中，如避免前往空气污染严重的场所，定期体检筛查肺部疾病。由于老年人对药物不良反应更为敏感，在治疗肺纤维化过程中，若需使用药物，要密切关注药物副作用，定期复查肝肾功能等指标。
2.儿童：儿童的肺部处于生长发育阶段，对环境因素更为敏感。家长应注意避免孩子暴露于二手烟、雾霾等有害环境中，若孩子有呼吸系统疾病，要及时规范治疗，避免病情迁延不愈引发肺纤维化。在使用可能导致肺纤维化的药物时，需权衡利弊，严格遵循医嘱，密切观察孩子的症状和体征，因为儿童肺组织修复能力虽较强，但也更易受到药物损伤的影响。
3.孕妇：孕妇若接触可能导致肺纤维化的危险因素，不仅自身患病风险增加，还可能影响胎儿发育。孕期应尽量避免接触化学毒物、农药等，保持居住环境清洁通风。若孕妇本身患有自身免疫性疾病，要在医生指导下规范治疗，因为疾病活动期或治疗药物可能对胎儿产生不良影响，同时需密切监测肺部情况，预防肺纤维化的发生。
