高血钾对心肌细胞静息电位的影响包括导致膜电位超极化、影响动作电位产生和传播、减慢动作电位传导速度、减弱心肌收缩力等。
1.导致膜电位超极化
高血钾时，细胞外液钾离子浓度升高，细胞膜对钾离子的通透性增加，钾离子外流增多，使得细胞膜两侧的电位差增大，膜电位向超极化方向移动，静息电位偏离正常范围。这会降低心肌细胞的兴奋性，使心肌细胞更难产生动作电位。
2.影响动作电位产生和传播
高血钾可竞争性抑制钙通道，阻碍钙离子进入细胞内，使胞内钙离子浓度下降。钙离子在动作电位的产生和传播中起着重要作用，其浓度下降会影响动作电位的产生和传播，导致动作电位的峰值降低，进而影响神经冲动的传递和信号转导。
3.减慢动作电位传导速度
高血钾能够增加膜对钾的通透性，促进钾外流，导致复极化过程加速，从而减慢了动作电位的传导速度。动作电位传导减慢可能导致神经冲动传递受阻，影响心脏的正常节律和收缩功能，引发心律失常等问题。
4.减弱心肌收缩力
高血钾可通过激活钾依赖型钠-钙交换体，促进钙离子从细胞内向外转移，降低胞内的钙离子浓度。心肌细胞的收缩依赖于胞内钙离子浓度的升高，钙离子浓度下降会影响心肌细胞的收缩能力，导致心肌收缩力减弱，心脏泵血量减少，引起血压下降和血液循环障碍。
