肾性高血压的发病机制是什么

肾性高血压是由肾脏实质性和肾动脉病变引发的常见症状性高血压，其发病机制包括水钠潴留（肾脏病变致肾小球滤过率下降、高盐饮食等加重）、肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）激活（肾动脉狭窄或肾实质疾病使肾素分泌增加）、肾内降压物质分泌减少（如慢性肾衰竭、孕期肾脏疾病影响）、交感神经系统活性增强（肾传入神经传信息使交感神经兴奋）、内皮素及其他血管活性物质失衡（肾脏病变使缩血管与舒血管物质失衡，受生活方式影响）；特殊人群中，儿童肾性高血压虽少见但影响生长发育，应优先非药物治疗并关注心理；老年人病情复杂，治疗要注意药物不良反应和相互作用，适当控制水盐并适度运动；孕妇患肾性高血压影响自身和胎儿，需密切监测，谨慎选药，注意休息和营养。

一、肾性高血压概述

肾性高血压是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中最为常见。其发病机制主要与肾实质病变及肾血管病变导致的一系列生理变化有关。

二、肾性高血压的发病机制

1.水钠潴留

肾脏是调节水盐代谢的重要器官。当肾脏发生病变时，肾小球滤过率下降，导致水和钠的排出减少，引起体内水钠潴留。这使得血容量增加，进而导致心输出量增加，最终引起血压升高。例如，慢性肾小球肾炎患者，由于肾小球受损，滤过功能下降，水钠潴留较为常见。年龄较大的患者，肾脏功能本身就有所减退，发生肾性疾病时，水钠潴留可能更为明显。而对于有高血压病史的患者，水钠潴留会进一步加重血压升高的程度。生活中高盐饮食的人群，也会加重肾脏的负担，使水钠潴留更容易发生。

2.肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）激活

肾动脉狭窄或肾实质疾病可使肾脏血液灌注减少，肾入球小动脉牵张感受器受到刺激，导致肾素分泌增加。肾素可将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，再在血管紧张素转换酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，可使外周血管阻力增加，导致血压升高。同时，血管紧张素Ⅱ还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮可促进肾小管对钠和水的重吸收，进一步加重水钠潴留，升高血压。肾动脉狭窄患者，由于肾脏缺血，RAAS系统常常处于激活状态。年轻人若患有肾动脉纤维肌性发育不良导致肾动脉狭窄，RAAS激活会较早出现且较为明显。

3.肾内降压物质分泌减少

正常情况下，肾脏会分泌一些具有降压作用的物质，如前列腺素、激肽释放酶激肽系统等。当肾脏发生病变时，这些降压物质的分泌减少，使得血管舒张作用减弱，血管收缩作用相对增强，从而导致血压升高。例如，在某些慢性肾衰竭患者中，前列腺素的合成和分泌减少，会影响血管的正常舒张功能。女性在孕期发生肾脏疾病时，体内激素水平的变化可能会影响肾脏降压物质的分泌，增加肾性高血压的发生风险。

4.交感神经系统活性增强

肾脏疾病时，肾传入神经可将肾脏的病理信息传入中枢神经系统，使交感神经系统活性增强。交感神经兴奋可导致外周血管收缩，心率加快，心输出量增加，从而使血压升高。此外，交感神经还可促进肾素的分泌，进一步激活RAAS系统。长期精神紧张、生活压力大的肾性疾病患者，交感神经系统活性可能更高，血压控制也相对更困难。儿童患有肾性疾病时，若情绪紧张、焦虑，也可能导致交感神经系统活性增强，影响血压。

5.内皮素及其他血管活性物质失衡

肾脏病变还可能导致内皮素等缩血管物质生成增多，一氧化氮等舒血管物质生成减少，造成血管活性物质失衡，引起血管收缩和舒张功能异常，导致血压升高。这种失衡在不同年龄段和性别的肾性高血压患者中都可能存在，并且会受到患者生活方式如吸烟、缺乏运动等因素的影响。有吸烟习惯的肾性疾病患者，内皮功能受损更为明显，血管活性物质失衡可能更严重。

三、特殊人群温馨提示

1.儿童

儿童肾性高血压相对少见，但一旦发生，可能会影响其生长发育。家长应密切关注孩子的血压变化，定期带孩子体检。在治疗过程中，优先考虑非药物治疗方法，如调整饮食结构，减少钠盐摄入，增加富含钾的食物摄入。避免使用对儿童生长发育有潜在不良影响的药物。同时，要关注孩子的心理状态，避免因疾病导致心理压力过大，加重交感神经系统的兴奋。

2.老年人

老年人肾脏功能本身有所减退，发生肾性高血压时病情可能更为复杂。在治疗过程中，要注意药物的不良反应，选择对肾脏功能影响较小的药物。由于老年人可能同时患有多种疾病，在用药时要注意药物之间的相互作用。生活中，要适当控制水盐摄入，但也要避免过度限制导致脱水。鼓励老年人适当进行轻度运动，如散步等，但要避免过度劳累。

3.孕妇

孕妇发生肾性高血压时，不仅会影响自身健康，还可能对胎儿的生长发育造成不良影响。在孕期要密切监测血压和肾功能，定期产检。治疗时要谨慎选择药物，避免使用对胎儿有不良影响的药物。同时，孕妇要注意休息，保证充足的睡眠，避免精神紧张和焦虑。饮食上要注意营养均衡，适当增加蛋白质的摄入。