室上性心动过速的成因包括先天性心脏结构异常、心脏电生理异常、触发活动、自主神经功能紊乱及代谢因素等。先天性心脏结构异常中房室旁道等可致异常折返；心脏电生理异常的折返机制常见，预激综合征等易因诱因引发；触发活动由后除极引发，药物中毒等可致；自主神经功能紊乱如压力大等可诱发；代谢因素中低钾血症等可增加风险，不同人群受各因素影响情况不同。
一、先天性心脏结构异常
（一）解剖学因素
心脏传导系统的先天性异常是室上性心动过速的重要成因之一。例如，房室旁道（如Kent束）的存在较为常见，正常心脏的传导路径是从窦房结发出冲动，经房室结、希氏束、左右束支及浦肯野纤维传导至心室。而房室旁道是一条异常的肌束，它绕过了房室结的正常延迟传导作用，使得冲动可以在心房和心室之间形成异常的折返环路。在儿童中，先天性心脏结构异常导致室上性心动过速的比例相对较高，这与胚胎发育过程中心脏结构的形成异常相关，不同性别在这方面并没有显著的差异，但在先天性心脏病患儿中，室上性心动过速的发生风险明显升高，有先天性心脏结构异常病史的患儿更容易出现此类心律失常。
二、心脏电生理异常
（一）折返机制
折返是室上性心动过速最常见的电生理机制。在心房内、房室结内或房室之间存在双径路传导，正常情况下，冲动沿一条路径传导，而在另一条路径存在缓慢传导的情况。当一个适时的早搏刺激出现时，冲动在两条路径中的传导速度和不应期不同，就可能在两条路径之间形成折返环。例如，房室结内折返性心动过速，就是由于房室结存在快径路和慢径路，冲动在慢径路缓慢传导后，从快径路下传，然后又从慢径路逆传，形成折返环路，导致心动过速发作。这种电生理异常在各个年龄段均可发生，不同性别之间没有明显的发病差异，但有心脏电生理基础异常的人群，如存在预激综合征（合并房室旁道）的个体，更容易因轻微的诱因引发室上性心动过速，比如过度劳累、情绪激动等生活方式因素可能诱发折返环路的形成。
三、触发活动
（一）后除极引发
后除极是指在动作电位复极过程中或复极完成后发生的膜电位震荡。分为早后除极和晚后除极。早后除极多发生在复极延长时，晚后除极与细胞内钙超载等因素有关。当后除极的振幅达到阈电位时，就会引发异常冲动，从而触发室上性心动过速。例如，一些药物（如洋地黄类药物）中毒时，可能会导致细胞内钙浓度升高，引发晚后除极，进而触发室上性心动过速。在不同年龄人群中，药物因素导致触发活动引发室上性心动过速的情况有所不同，儿童相对较少因药物中毒引发，但如果有使用可能导致后除极的药物且存在个体易感性时也可能发生；对于有基础心脏疾病且长期使用特定药物的患者，需要密切监测是否出现触发活动相关的室上性心动过速。性别因素在此类触发活动引发的室上性心动过速中无明显差异，但有心脏基础疾病病史的人群风险更高。
四、其他因素
（一）自主神经功能紊乱
自主神经功能紊乱可影响心脏的电活动。例如，迷走神经张力过高或交感神经兴奋增强时，可能导致心脏传导系统的电生理特性发生改变，诱发室上性心动过速。在生活方式方面，长期精神压力大、过度劳累、睡眠不足等情况容易引起自主神经功能紊乱。不同年龄阶段的人群都可能受到自主神经功能紊乱的影响，比如青少年学习压力大时，可能因自主神经功能紊乱诱发室上性心动过速；对于女性，在月经周期、孕期等特殊生理阶段，体内激素水平变化可能影响自主神经功能，从而增加室上性心动过速的发生风险，有自主神经功能紊乱相关生活方式或生理阶段变化的人群需要注意避免诱发因素。
（二）代谢因素
某些代谢紊乱也可能与室上性心动过速的发生有关。例如，低钾血症时，心肌细胞的电生理特性会发生改变，影响心肌的传导和复极过程，增加室上性心动过速的发生风险。在不同年龄人群中，代谢因素导致室上性心动过速的情况有所不同，儿童如果存在营养不良等情况可能导致低钾血症，进而引发相关心律失常；对于老年人，可能因慢性疾病导致电解质代谢紊乱，如肾功能不全患者容易出现钾代谢异常，从而增加室上性心动过速的发生概率，有代谢性疾病病史或存在可能导致代谢紊乱生活方式的人群需要关注代谢指标，预防室上性心动过速的发生。
