慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征、可预防和治疗、气流受限不完全可逆且呈进行性发展的疾病，与气道和肺组织对有害气体或颗粒的慢性炎症反应增强等有关。其发病机制涉及炎症反应及蛋白酶抗蛋白酶失衡；临床表现有慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等症状，以及胸廓改变、语颤减弱、过清音等体征；风险因素包括年龄、性别，还有吸烟、接触职业性粉尘和化学物质、空气污染等生活方式因素及病史因素。
慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。
一、发病机制相关要点
炎症反应：气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞参与了炎症过程，这些炎症细胞释放多种炎症介质如白三烯B4（LTB4）、肿瘤坏死因子-α（TNFα）等，引起气道黏膜水肿、黏液分泌增多、纤毛功能失调等，导致气道狭窄，气流受限。
蛋白酶抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1抗胰蛋白酶（α1AT）是活性最强的一种。当蛋白酶产生增多或抗蛋白酶产生不足时，可导致肺组织破坏，如肺泡壁弹性纤维被分解，使肺泡结构受损，影响肺的通气和换气功能。
二、临床表现相关要点
症状表现
慢性咳嗽：通常为首发症状，初期咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰，也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
体征表现：早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征，视诊可见胸廓前后径增大、剑突下胸骨下角增宽（桶状胸）；触诊双侧语颤减弱；叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；听诊两肺呼吸音减弱、呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
三、风险因素相关要点
年龄因素：多见于中年以后发病，症状随年龄增长逐渐进展。随着年龄增加，肺组织的弹性减退，呼吸道的防御功能下降等，使得老年人更容易患COPD且病情相对更重。
性别因素：一般男性患病率高于女性，但具体机制尚不完全明确，可能与男性吸烟等暴露因素更多有关，不过女性在二手烟暴露、室内燃料烟雾暴露等方面的影响也不可忽视。
生活方式因素
吸烟：吸烟是COPD最重要的环境发病因素。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高28倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏膜充血水肿、黏液分泌增多、气道净化能力下降；还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。
职业性粉尘和化学物质：接触职业性粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。
空气污染：室外空气污染如二氧化硫、二氧化氮、颗粒物质等可损伤气道黏膜，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件；室内空气污染如柴草或煤炭燃烧产生的烟尘等，也是COPD发病的危险因素。
病史因素：反复发生呼吸系统感染的人群患COPD的风险增加，如儿童期肺炎、支气管哮喘等疾病可能影响肺的正常发育，增加成年后COPD的发病几率。另外，有α1AT缺乏症家族史的人群，由于遗传因素导致体内α1AT水平降低，更容易发生肺气肿等病变，进而发展为COPD。
