支气管扩张引发大咯血的相关因素包括：一是支气管动脉解剖与血管扩张破裂，病变部位支气管动脉扭曲、扩张、形成小动脉瘤且结构异常、血管壁脆弱，长期吸烟等不良生活方式会促进其病变发展增加风险；二是肺部感染因素，反复肺部感染致血管通透性增加、血管壁损伤，长期慢性感染致支气管黏膜及周围组织纤维化，有基础肺部疾病病史者更易因感染引发大咯血；三是肺动脉压力相关因素，支气管扩张致肺血管阻力增加、肺动脉压力升高，增加支气管动脉压力负荷，年龄等因素影响其对大咯血的影响；四是气道黏膜损伤因素，反复咳嗽致病变支气管动脉及周围黏膜血管机械性损伤，气道黏膜本身已受损，不良生活方式、过敏史等会加重咳嗽致血管破裂出血风险。
一、支气管动脉解剖与血管扩张破裂
支气管扩张时，病变部位的支气管动脉常发生扭曲、扩张及形成小动脉瘤。正常情况下，支气管动脉为体循环动脉，压力较高，当局部支气管动脉扩张破裂时，就容易引起大咯血。例如，研究发现，在支气管扩张患者中，约有相当比例的大咯血与支气管动脉的异常改变相关，病变区域的支气管动脉结构异常使得血管壁脆弱，易破裂出血。不同年龄、性别人群中，若存在支气管扩张基础疾病，都可能因支气管动脉的这种病理改变而引发大咯血，而有长期吸烟史等不良生活方式的患者，可能因吸烟导致呼吸道炎症加重，进一步促进支气管动脉病变的发展，增加大咯血风险。
二、肺部感染因素
1.炎症对血管的破坏
支气管扩张患者往往伴有反复的肺部感染，炎症会持续刺激支气管及周围组织，导致血管通透性增加，并且炎症因子会损伤血管壁。例如，肺炎链球菌等病原体感染引发肺部炎症时，会释放多种炎性介质，如肿瘤坏死因子α等，这些介质会破坏支气管动脉的结构和功能，使得血管更容易破裂出血。对于儿童患者，由于其免疫系统发育尚未完善，肺部感染相对更易扩散，炎症对血管的破坏作用可能更为明显，更容易出现大咯血情况；而老年患者因机体抵抗力下降，肺部感染控制相对困难，炎症持续存在也会增加大咯血的发生几率。
长期慢性感染还会导致支气管黏膜及周围组织的纤维化，使得血管周围的支撑结构受损，当血管内压力变化时，更容易破裂出血。有基础肺部疾病病史的患者，如既往有肺结核病史，结核病灶愈合后形成的瘢痕可能影响支气管动脉的正常结构，在后续支气管扩张过程中，更易因感染等因素引发大咯血。
三、肺动脉压力相关因素
1.肺循环改变
支气管扩张可引起肺内广泛的病变，导致肺血管阻力增加，进而使肺动脉压力升高。肺动脉压力升高会增加支气管动脉的压力负荷，当支气管动脉存在病变时，更易发生破裂出血。例如，通过血流动力学监测发现，支气管扩张伴大咯血患者中，部分存在肺动脉压力异常升高的情况。不同性别患者在肺动脉压力变化上可能无明显特异性差异，但年龄因素会有影响，儿童患者心肺功能处于发育阶段，肺动脉压力异常变化对大咯血的影响可能与成人不同，老年患者因心肺功能衰退，肺动脉压力调节能力下降，更易因肺动脉压力升高而引发大咯血。长期处于高海拔等特殊生活环境的人群，本身肺循环就可能有一定适应性改变，若合并支气管扩张，肺动脉压力相关因素导致大咯血的风险可能增加。
四、气道黏膜损伤因素
1.反复咳嗽致血管损伤
支气管扩张患者由于气道内存在大量分泌物，会刺激气道产生反复咳嗽。剧烈而频繁的咳嗽会使气道内压力急剧变化，对已经病变的支气管动脉及周围黏膜血管造成机械性损伤。例如，持续的咳嗽动作会牵拉支气管动脉，导致血管破裂出血。对于不同年龄人群，儿童咳嗽反射相对较弱，但支气管扩张患儿若出现剧烈咳嗽，同样可能因咳嗽引起的机械力导致血管损伤而大咯血；老年患者咳嗽力量相对减弱，但长期慢性咳嗽也会对血管产生累积性损伤。有吸烟等不良生活方式的患者，咳嗽往往更为剧烈，会进一步加重对气道黏膜及血管的损伤，增加大咯血的发生风险。
气道黏膜本身在支气管扩张病变过程中已经受损，反复的炎症等刺激使得黏膜更加脆弱，咳嗽时更容易导致血管破裂出血。有过敏史等病史的患者，气道高反应性可能导致咳嗽更频繁，从而增加大咯血的可能性。
