糜烂性胃炎的病因病机

糜烂性胃炎的病因主要有以下几方面：一是幽门螺杆菌感染，其凭借自身结构和产生的物质损伤胃黏膜，有不良生活方式人群和儿童感染后更易发病；二是药物因素，非甾体类抗炎药抑制前列腺素合成损伤胃黏膜，老年人和有胃肠道病史者更易受影响，某些抗生素、抗肿瘤药等也可损伤胃黏膜，化疗患者尤甚；三是酒精刺激，酒精破坏胃黏膜屏障，长期大量饮酒、空腹饮酒及儿童接触酒精更易引发；四是应激因素，严重创伤等应激情况致胃黏膜缺血缺氧、胃酸分泌增加而发病，有严重基础疾病患者风险高；五是胆汁反流，幽门括约肌功能失调等使胆汁等反流入胃破坏胃黏膜屏障，有胆囊疾病、胃手术史者易发病。同时，针对老年人、儿童、有胃肠道病史和严重基础疾病患者及孕期女性给出了相应的预防建议。

一、幽门螺杆菌（Hp）感染

幽门螺杆菌是引起糜烂性胃炎的重要病因之一。幽门螺杆菌凭借其螺旋形结构容易钻透胃黏膜，它能产生尿素酶分解尿素产生氨，从而中和胃酸，形成有利于自身生存的中性环境。其毒素和有毒性作用的酶还会损伤胃黏膜上皮细胞，诱发炎症反应，破坏胃黏膜的屏障功能。临床研究发现，多数糜烂性胃炎患者的胃黏膜组织中可检测到幽门螺杆菌。对于有吸烟、酗酒等不良生活方式的人群，胃黏膜本身就处于相对脆弱的状态，感染幽门螺杆菌后更易引发糜烂性胃炎。而儿童感染幽门螺杆菌后，由于其胃黏膜发育尚未完全成熟，发生糜烂性胃炎的风险也相对较高。

二、药物因素

1.非甾体类抗炎药（NSAIDs）：这类药物在临床上广泛使用，如阿司匹林、布洛芬等。它们通过抑制环氧化酶（COX）的活性，减少前列腺素的合成。前列腺素对胃黏膜具有保护作用，能促进胃黏膜的血液循环、增加黏液和碳酸氢盐的分泌等。NSAIDs导致前列腺素合成减少后，胃黏膜的保护机制受损，易出现糜烂、出血等病变。老年人因常患有多种疾病，使用NSAIDs的频率较高，发生糜烂性胃炎的几率也相应增加。同时，有胃肠道病史的患者，服用NSAIDs后更易诱发或加重糜烂性胃炎。

2.其他药物：某些抗生素、抗肿瘤药等也可能损伤胃黏膜。抗生素可能破坏胃肠道的正常菌群平衡，影响胃黏膜的修复和防御功能；抗肿瘤药则因其细胞毒性作用，对胃黏膜细胞产生直接损害。对于正在接受化疗的肿瘤患者，本身身体抵抗力较弱，胃黏膜对药物的耐受性降低，更易因药物作用引发糜烂性胃炎。

三、酒精刺激

酒精具有亲脂性和溶脂性能，可直接破坏胃黏膜屏障，使胃腔内的氢离子反弥散进入胃黏膜，引起胃黏膜的损伤、糜烂。长期大量饮酒的人群，胃黏膜反复受到酒精的刺激，其损伤不断累积，发生糜烂性胃炎的风险显著增加。此外，空腹饮酒时，酒精直接与胃黏膜接触，对胃黏膜的刺激更为强烈，更易导致糜烂性胃炎的发生。儿童的胃黏膜娇嫩，即使少量酒精也可能对其造成严重损伤，应严格避免饮酒。

四、应激因素

严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等应激情况，可引起胃黏膜微循环障碍，导致胃黏膜缺血、缺氧。缺血会使胃黏膜的能量代谢发生障碍，黏液和碳酸氢盐分泌减少，胃黏膜的屏障功能削弱。同时，应激状态下胃酸分泌增加，进一步加重了胃黏膜的损伤，从而引发糜烂性胃炎。对于患有严重基础疾病的患者，如心脑血管疾病、慢性肺部疾病等，在病情急性发作或出现严重并发症时，容易处于应激状态，增加了糜烂性胃炎的发病风险。

五、胆汁反流

幽门括约肌功能失调或胃幽门手术等原因，可导致十二指肠内的胆汁、胰液等反流入胃。胆汁中的胆盐、磷脂酶A和胰液中的磷脂酶能溶解胃黏膜上皮细胞的脂蛋白层，破坏胃黏膜屏障，使胃酸和胃蛋白酶直接接触胃黏膜，引起胃黏膜的炎症、糜烂。有胆囊疾病、胃手术史的患者，发生胆汁反流的可能性较大，进而增加了糜烂性胃炎的发病几率。

温馨提示：老年人由于身体机能下降，胃黏膜修复能力减弱，在出现上述病因刺激时更易发生糜烂性胃炎，应尽量避免使用NSAIDs等损伤胃黏膜的药物，保持健康的生活方式。儿童的胃黏膜发育不完善，要避免接触酒精、慎用可能损伤胃黏膜的药物。有胃肠道病史、严重基础疾病的患者，需积极治疗原发病，尽量减少可能诱发糜烂性胃炎的因素。女性在孕期，身体处于特殊生理状态，激素水平变化可能影响胃肠道功能，应注意饮食规律，避免食用刺激性食物。